LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN FRAKTUR CRURIS
I. PENGERTIAN
Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart)
II. JENIS FRAKTUR
a.Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b.Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c.Fraktur tertutup : fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d.Fraktur terbuka : fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e.Greenstick : fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f.Transversal : fraktur sepanjang garis tengah tulang
g.Kominutif : fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h.Depresi : fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i.Kompresi : Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j.Patologik : fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.
III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma
IV. PATYWAYS
Trauma langsung trauma tidak langsung kondisi patologis
FRAKTUR
Diskontinuitas tulang pergeseran frakmen tulang
Perub jaringan sekitar kerusakan frakmen tulang
Pergeseran frag Tlg laserasi kulit: spasme otot tek. Ssm tlg > tinggi dr kapiler
putus vena/arteri peningk tek kapiler reaksi stres klien
deformitas
perdarahan pelepasan histamin melepaskan katekolamin
gg. fungsi
protein plasma hilang memobilisai asam lemak
kehilangan volume cairan
edema bergab dg trombosit
emboli
penekn pem. drh
menyumbat pemb drh
penurunan perfusi jar
V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN
a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredara darah
VIII. KOMPLIKASI
a. malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali
IX. PENGKAJIAN DATA DASAR
a. aktivitas/istirahat
kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
Tachikardi
Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
Cailary refil melambat
Pucat pada bagian yang terkena
Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
Kesemutan
Deformitas, krepitasi, pemendekan
kelemahan
d. kenyamanan
nyeri tiba-tiba saat cidera
spasme/ kram otot
e. keamanan
laserasi kulit
perdarahan
perubahan warna
pembengkakan lokal
X. PRIORITAS KEPERAWATAN
a. Mencegah cedera tulang/ jaringan lanjut
b. Menghilangkan nyeri
c. Mencegah komplikasi
d. Membeikan informasi ttg kondisi dan kebutuhan pengobatan
XI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jarinagan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
b. Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
c. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
XII. INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jarinagan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
Mempertahankan posisi fungsinal
Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Klien menyatajkan nyei berkurang
Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
Tekanan darahnormal
Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Penyembuhan luka sesuai waktu
Tidak ada laserasi, integritas kulit baik
Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
Sabtu, 04 Oktober 2008
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HEPATITIS
Pengertian
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh agen fisik atau kimia ( non - Viral ) atau oleh infeksi virus ( Hepatitis A, B, C, D, E) ( Doenges, Rencana Keperawatan, 2000, 534).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Patofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus :Hepatitis A, B (HBV), C (HCV), D (HDV). (HEV)
Insiden
1. Hepetitis A
Penyakit endemik dibeberapa bagian dunia, khususnya area dengan sanitasi yang buruk. Walaupun epidemik juga terjadi pada negara – negara dengan sanitasi baik.
2. Hepatitis B
Ditemukan dibeberapa negara insidennya akan meningkat pada area dengan populasi padat dengan tingkat kesehatan yang buruk.
3. Hepatitis C
90 % kasus terjadi akibat post transfusi dan banyak kasus sporadik, 4 % kasus hepatitis disebabkan oleh hepatitis virus dan 50 % terjadi akibat penggunaan obat secara intra vena
4. Hepatitis D
Selalu ditemukan dengan hepatitis B, delta agent adalah endemik pada beberapa area seperti negara mediterania, dimana lebih dari 80 % karier hepatitis B dapat menyebabkan infeksi
5. Hepatitis E
Adalah RNA virus yang berbeda dari hepatitis A dan eterovirus biasanya terjadi di India, Birma, Afganistan, Alberia, dan Meksiko.
Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.
Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan infeksi kronik sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
Manifestasi klinik
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing – masing stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda
Tes diagnostik
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
12. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
Penatalaksanaan Medik
Tidak ada terapi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
RENCANA KEPERAWATAN
HEPATITIS
No Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Rencana Tindakan
1 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum; penurunan kekuatan/ ketahanan.
Ditandai:
DS:
• Pasien mengatakan badannya terasa lemah.
DO:
• Tampak malas bergerak
• Kekuatan otot menurun Pasien akan menujukan peningkatan aktivitas secara bertahap.
Kriteria:
• Mengekspresikan pemahaman tentang pentingnya perubahan tingkat aktifitas.
• Meningkatkan aktifitas yang dilakukan sesuai dengan perkembangan kekuatan otot dalam batas toleransi.
1. Tingkatkan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang.
2. Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik.
3. Tingkat aktifitas sesuai toleransi
4. Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan, pembesaran hepar.
Kolaborasi:
• Berikan antidot atau bantu prosedur sesuai indikasi.
• Berikan obat sesuai indikasi ( mis; sedatif, antiansietas)
• Awasi kadar enzim hepar.
2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan untuk kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/ muntah.
Ditandai:
DS:
• Pasien mengatakan malas makan.
• Merasa kram pada perut.
• Pasien mengatakan merasa tidak sedap dimulut/ lidah.
DO:
• BB menurun
• Porsi makan tidak dihabiskan
Pasien akan menunjukkan status nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil :
• Nafsu makan baik.
• Tidak ada keluhan mual/muntah.
• Mencapai BB , mengarah kepada BB normal 1. Awasi keluhan anoreksia, mual/muntah.
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makanan sedikit dalam frekwensi sering.
3. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
4. Lakukan perawatan mulut sebelum makan.
5. Timbang berat badan.
Kolaborasi:
• Konsultasi dengan ahli diet
• Awasi glukosa darah
• Berikan obat sesuai indikasi
• Berikan tambahan makanan/ nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.
3 Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko: kehilangan berlebihan melalui muntah dan diare.
Pasien akan menunjukkan status cairan adekuat.
Kriteria hasil :
• Tanda – tanda vital stabil :
TD : 90/50 – 120/70 mmhg,
N : 85 – 100 x/mnt, S : 36,5 – 37,50 C
P : 15 – 25 x/mnt
Turgor kulit normal ( cepat kembali )
• Intake dan output seimbang 1. Monitor intake dan output
2. Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler , turgor kulit dan membran mukosa .
3. Periksa ascites atau pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
4. Observasi tanda perdarahan, mis: hematuria/ melena, ekimosis, perdarahan gusi/ bekas injeksi.
Kolaborasi:
• Pantau nilai laboratorium, mis; Hb/ Ht,Na+ albumin dan waktu pembekuan.
• Berikan cairan IV (biasanya glukosa), elektrolit: Protein hidrolisat.
4 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat Klien akan menunjukkan tehnik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari infeksi ulang dan transmisi ke orang lain.
Kriteria hasil :
• Memperlihatkan pengertian tentang tindakan kewaspadaan dengan mengikuti petunjuk.
• Mempertahankan suhu tubuh yang normal , pernapasan normal, tidak ada tanda terjadinya infeksi. 1. Lakukan tehnik isolasi untuk infeksi enterik dan pernapasan sesuai kebijakan rumah sakit termasuk cuci tangan efektif.
2. Awasi / batasi pengunjung sesuai indikasi.
3. Jelaskan prosedur isolasi pada klien/orang terdekat.
Kolaborasi:
• Berikan antibiotik untuk agen pencegahan ( Mis: gram negatif, bakteri anaerob) atau proses sekunder.
5 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu dalam jaringan .
Klien menunjukkan jaringan kulit yang utuh
Kriteria hasil :
• Melaporkan penurunan proritus atau menggaruk.
• Ikut serta dalam aktifitas untuk mempertahankan integritas kulit 1. Lakukan perawatan kulit dengan sering, hindari sabun alkali.
2. Pertahankan kuku klien terpotong pendek. Instruksikan klien menggunakan ujung jari atau menggunakan ujung jari untuk menekan pada kulit bila sangat perlu menggaruk.
3. Pertahankan linen dan pakaian kering.
6 Kurang pengetahuan berhubungan kurangnya informasi tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan, ditandai:
DS:
• Pasien/ keluarga bertanya tentang bagaimana perawatan penyakitnya.
DO:
Tujuan : Klien dan keluarga mengetahui tentang proses penyakitnya.
Kriteria hasil :
• Mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit.
• Melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi pada pengobatan
1. Kaji tingkat pemahaman proses penyakit, harapan /prognosis, kemungkinan pilihan pengobatan.
2. Berikan informasi khusus tentang pencegahan/ penularan penyakitnya.
3. Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan dalam batas toleransi.
4. Bantu pasien mengidentifikasi aktivitas pengalih.
5. Dorong kesinambungan diet seimbang.
6. Identifikasi cara untuk mempertahankan fungsi usus biasanya, mis; masukan cairan yang adekuat/ diet serat, aktifitas sesuai toleransi.
7. Diskusikan efek samping dan bahaya minum obat yang dijual bebas/ tanpa resep.
8. Diskusikan pentingnya menghindari alkohol.
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh agen fisik atau kimia ( non - Viral ) atau oleh infeksi virus ( Hepatitis A, B, C, D, E) ( Doenges, Rencana Keperawatan, 2000, 534).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Patofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus :Hepatitis A, B (HBV), C (HCV), D (HDV). (HEV)
Insiden
1. Hepetitis A
Penyakit endemik dibeberapa bagian dunia, khususnya area dengan sanitasi yang buruk. Walaupun epidemik juga terjadi pada negara – negara dengan sanitasi baik.
2. Hepatitis B
Ditemukan dibeberapa negara insidennya akan meningkat pada area dengan populasi padat dengan tingkat kesehatan yang buruk.
3. Hepatitis C
90 % kasus terjadi akibat post transfusi dan banyak kasus sporadik, 4 % kasus hepatitis disebabkan oleh hepatitis virus dan 50 % terjadi akibat penggunaan obat secara intra vena
4. Hepatitis D
Selalu ditemukan dengan hepatitis B, delta agent adalah endemik pada beberapa area seperti negara mediterania, dimana lebih dari 80 % karier hepatitis B dapat menyebabkan infeksi
5. Hepatitis E
Adalah RNA virus yang berbeda dari hepatitis A dan eterovirus biasanya terjadi di India, Birma, Afganistan, Alberia, dan Meksiko.
Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.
Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan infeksi kronik sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
Manifestasi klinik
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing – masing stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda
Tes diagnostik
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
12. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
Penatalaksanaan Medik
Tidak ada terapi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
RENCANA KEPERAWATAN
HEPATITIS
No Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Rencana Tindakan
1 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum; penurunan kekuatan/ ketahanan.
Ditandai:
DS:
• Pasien mengatakan badannya terasa lemah.
DO:
• Tampak malas bergerak
• Kekuatan otot menurun Pasien akan menujukan peningkatan aktivitas secara bertahap.
Kriteria:
• Mengekspresikan pemahaman tentang pentingnya perubahan tingkat aktifitas.
• Meningkatkan aktifitas yang dilakukan sesuai dengan perkembangan kekuatan otot dalam batas toleransi.
1. Tingkatkan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang.
2. Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik.
3. Tingkat aktifitas sesuai toleransi
4. Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan, pembesaran hepar.
Kolaborasi:
• Berikan antidot atau bantu prosedur sesuai indikasi.
• Berikan obat sesuai indikasi ( mis; sedatif, antiansietas)
• Awasi kadar enzim hepar.
2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan untuk kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/ muntah.
Ditandai:
DS:
• Pasien mengatakan malas makan.
• Merasa kram pada perut.
• Pasien mengatakan merasa tidak sedap dimulut/ lidah.
DO:
• BB menurun
• Porsi makan tidak dihabiskan
Pasien akan menunjukkan status nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil :
• Nafsu makan baik.
• Tidak ada keluhan mual/muntah.
• Mencapai BB , mengarah kepada BB normal 1. Awasi keluhan anoreksia, mual/muntah.
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makanan sedikit dalam frekwensi sering.
3. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
4. Lakukan perawatan mulut sebelum makan.
5. Timbang berat badan.
Kolaborasi:
• Konsultasi dengan ahli diet
• Awasi glukosa darah
• Berikan obat sesuai indikasi
• Berikan tambahan makanan/ nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.
3 Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor resiko: kehilangan berlebihan melalui muntah dan diare.
Pasien akan menunjukkan status cairan adekuat.
Kriteria hasil :
• Tanda – tanda vital stabil :
TD : 90/50 – 120/70 mmhg,
N : 85 – 100 x/mnt, S : 36,5 – 37,50 C
P : 15 – 25 x/mnt
Turgor kulit normal ( cepat kembali )
• Intake dan output seimbang 1. Monitor intake dan output
2. Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler , turgor kulit dan membran mukosa .
3. Periksa ascites atau pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.
4. Observasi tanda perdarahan, mis: hematuria/ melena, ekimosis, perdarahan gusi/ bekas injeksi.
Kolaborasi:
• Pantau nilai laboratorium, mis; Hb/ Ht,Na+ albumin dan waktu pembekuan.
• Berikan cairan IV (biasanya glukosa), elektrolit: Protein hidrolisat.
4 Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat Klien akan menunjukkan tehnik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari infeksi ulang dan transmisi ke orang lain.
Kriteria hasil :
• Memperlihatkan pengertian tentang tindakan kewaspadaan dengan mengikuti petunjuk.
• Mempertahankan suhu tubuh yang normal , pernapasan normal, tidak ada tanda terjadinya infeksi. 1. Lakukan tehnik isolasi untuk infeksi enterik dan pernapasan sesuai kebijakan rumah sakit termasuk cuci tangan efektif.
2. Awasi / batasi pengunjung sesuai indikasi.
3. Jelaskan prosedur isolasi pada klien/orang terdekat.
Kolaborasi:
• Berikan antibiotik untuk agen pencegahan ( Mis: gram negatif, bakteri anaerob) atau proses sekunder.
5 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu dalam jaringan .
Klien menunjukkan jaringan kulit yang utuh
Kriteria hasil :
• Melaporkan penurunan proritus atau menggaruk.
• Ikut serta dalam aktifitas untuk mempertahankan integritas kulit 1. Lakukan perawatan kulit dengan sering, hindari sabun alkali.
2. Pertahankan kuku klien terpotong pendek. Instruksikan klien menggunakan ujung jari atau menggunakan ujung jari untuk menekan pada kulit bila sangat perlu menggaruk.
3. Pertahankan linen dan pakaian kering.
6 Kurang pengetahuan berhubungan kurangnya informasi tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan, ditandai:
DS:
• Pasien/ keluarga bertanya tentang bagaimana perawatan penyakitnya.
DO:
Tujuan : Klien dan keluarga mengetahui tentang proses penyakitnya.
Kriteria hasil :
• Mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit.
• Melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi pada pengobatan
1. Kaji tingkat pemahaman proses penyakit, harapan /prognosis, kemungkinan pilihan pengobatan.
2. Berikan informasi khusus tentang pencegahan/ penularan penyakitnya.
3. Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan dalam batas toleransi.
4. Bantu pasien mengidentifikasi aktivitas pengalih.
5. Dorong kesinambungan diet seimbang.
6. Identifikasi cara untuk mempertahankan fungsi usus biasanya, mis; masukan cairan yang adekuat/ diet serat, aktifitas sesuai toleransi.
7. Diskusikan efek samping dan bahaya minum obat yang dijual bebas/ tanpa resep.
8. Diskusikan pentingnya menghindari alkohol.
Langganan:
Komentar (Atom)