Psikotropika adalah zat-zat dalam berbagai bentuk pil dan obat yang mempengaruhi kesadaran karena sasaran obat tersebut adalah pusat-pusat tertentu di sistem syaraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Menurut UU no.5/1997 psikotropik meliputi : Ecstacy, shabu-shabu, LSD, obat penenang/tidur, obat anti depresi dan anti psikosis. Sementara PSIKOAKTIVA adalah istilah yang secara umum digunakan untuk menyebut semua zat yang mempunyai komposisi kimiawi berpengaruh pada otak sehingga menimbulkan perubahan perilaku, perasaan, pikiran, persepsi, kesadaran.
Menurut Undang-undang RI No. 5/1997 tentang psikotropika adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. Psikotropika dibedakan dalam 4 golongan sebagai berikut :
• Psikotropika golongan I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi amat kuat mengakibatkan sindrom ketergantungan Contoh : MDMA, ecstasy, LSD, ST
• Psikotropika golongan II : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan dapat digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi kuat mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh : amfetamin, fensiklidin, sekobarbital, metakualon, metilfenidat (ritalin).
• Psikotropika golongan III : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh : fenobarbital, flunitrazepam.
• Psikotropika golongan IV : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh: diazepam, klobazam, bromazepam, klonazepam, khlordiazepoxide, nitrazepam (BK,DUM,MG) (1)
Amphetamine merupakan salah satu obat dari golongan psikotropika golongan II. Istilah amphetamine digunakan untuk sekelompok obat yang secara struktural mempunyai keterbatasan dalam penggunaan klinis tetapi sangat potensial untuk menjadi toksik adiksi dan disalah gunakan. Golongan betafenilisopropilamin adalah bentuk dasar dari golongan amfetamin dan pertama kali disintesa pada tahun 1887. (2)
Ectasy adalah nama yang populer digunakan untuk Methylenedioxy methamphetamine (MDMA) sedangkan shabu-shabu adalah nama populer yang digunakan untuk methamphetamine. Maka kedua jenis zat tersebut merupakan derivat yang sama yaitu golongan Amfetamine. Di negara Barat terutama di Hawaii dan Amerika methamphetamine dikenal dengan nama ice, di Korea dan Filipina glass, sedangkan di Jepang dikenal dengan nama Shabu.(2)
Methamphetamine, adalah stimulan yang sangat kuat mempengaruhi sistem syaraf pusat. Obat ini dikelompokkan sebagai psycho-stimulan seperti amphetamin dan kokain yang sering disalahgunakan. Obat ini dibuat dari berbagai zat sintetis dalam bentuk serbuk putih, bening dan tak berbau yang dihirup dan disuntikan. Karena bentuknya yang bening maka ia disebut Ice atau kristal. Methamphetamin merupakan turunan amphetamin dan karenanya dalam hal kandungan zat dan efek terhadap pengguna hampir sama yaitu menyebabkan aktivitas tinggi dan mengurangi nafsu makan. Penyalahgunaannya dilakukan karena obat ini merangsang kegairahan dan kegembiraan (euphoria). Penyalahgunaan methamphetamin dapat mengakibatkan ketergantungan yang selanjutnya menyebabkan berbagai gangguan pada jantung, stroke, tingginya suhu badan, dan juga kematian pada kasus over-dosis. (4)
MDMA (Methylene Dioxy Meth Amphetamine) yang terkenal dengan sebutan Ecstasy sangat popular di kalangan anak muda. Sayangnya, mitos sudah berkembang bahwa obat ini aman, padahal tidaklah demikian kenyataannya. Penelitian di Amerika menemukan bahwa obat ini sangat berbahaya karena merusak sistem kerja otak dan jantung. MDMA, adalah zat turunan amphetamine yang memiliki sifat merangsang SSP (stimulant) maupun mengupah persepsi (hallucinogen). Obat ini berbentuk tablet dan digunakan melalui cara ditelan. Berbagai tablet yang disebut Ecstasy seringkali tidak hanya mengandung zat MDMA, tetapi campuran dari berbagai zat lain seperti methamphetamine, caffeine, dextromethorphan, ephedrine, dan cocaine. (4)
Kasus penyalahgunaan narkotika dan zat aditif lainnya pada tahun terakhir semakin meningkat tajam. Sepintas, pemakaian narkotika dan penyalahgunaan obat obatan terjadi secara merata disemua kalangan masyarakat. Dari kalangan atas hingga anak jalanan, terutama dikalangan remaja, pelajar dan mahasiswa.(2)
Data statistik yang pasti mengenai hal ini belum ada. Data dari Rumah Sakit Ketergantungan Obat (RSKO) Jakarta tahun 1996 sampai tahun 1998 kasus penyalahgunaan amfetamine adalah 46 penderita (1996), 133 penderita (1997) dan 180 penderita (1998). Secara klinis amfetamine banyak digunakan untuk pengobatan narkolepsi, Attention Deficit Hyperactive Disorder (ADHD), maupun obesitas. Tetapi khasiat dan keamanannya masih kontroversial di beberapa negara dan penggunaannya dilarang.(1,2)
II. FARMAKOLOGI
1. Struktur kimia dan farmakokinetik (2)
Amfetamine merupakan suatu senyawa sintetik analog dengan epinefrin dan merupakan suatu agonis ketekolamin tak langsung. Struktur kimia penting yang berkaitan dengan efek farmakologis biokimia amphetamine yaitu tidak digantinya cincin fenil kelompok alfa metil, dua rantai karbon diantara cincin fenil dan nitrogen serta kelompok amino utama. Manipulasi dari struktur dasar molekul amfetamine bertujuan untuk menurunkan efek yang tidak diinginkan dan menonjolkan efek yang diinginkan. Perbaikan atau modifikasi struktur kimia akan menonjolkan atau melemahkan variasi aksi
dari amfetamine dan komponen sejenisnya.
Subsitusi gugus methil pada ion hidrogen dalam gugus amino menghasilkan metamfetamin yang mempunyai efek stimulasi sentral terhadap susunan saraf pusat dan sangat potensial untuk disalahgunakan. Analog amfetamine dihasilkan dengan merubah cincin fenil atau etilamin pada rantai lain. Penambahan gugus metil terhadap rantai alfa karbonik menghasilkan fenteramin yang mempunyai aktivitas anoreksi. Penggantian rantai lain pada gugus siklik seperti metilfenidat menimbulkan efek stimulasi susunan saraf pusat dan menurunkan efek kardiovaskuler. Menempatkan satu atau lebih gugus metoksi pada cincin fenil menghasilkan obat dengan efek halusinogen misalnya meskalin.
Serbuk metamfetamin dapat digunakan secara suntikan, inhalasi, dihisap atau dihirup. Sedangkan MDMA biasanya dikonsumsi secara oral dalam bentuk tablet atau kapsul.
Amfetamine sangat baik diabsorbsi melalui permukaan mukosa dari saluran cerna, nasofaring, cabang trakheobronkhus dan vagina. Penggunaan intravena akan langsung mencapai otak dalam beberapa detik,pada penggunaan yang dihirup pertama kali dikondensasi di paru-paru dan secara cepat diabsorbsi kedalam pembuluh darah. Kadar plasma puncak setelah penggunaan oral terjadi 1-3 jam, hal ini bervariasi tergantung pada aktivitas fisik dan jumlah makanan dalam lambung. Amfetamine mengalami degradasi luas dalam hati dengan menghasilkan sejumlah metabolit, beberapa diantaranya masih mempunyai aktifitas farmakologi. Bentuk yang tidak dirubah dan metabolitnya akan diekskresi melalui urine.
Metabolisme amfetamine hati terjadi melalui beberapa cara, antara lain: (2)
Aromatik hidroksilasi
Pada proses ini akan dihasilkan fenolik amin yang kemudian akan diekskresi melalui urine atau berkonjugasi dulu dengan sulfat sebelum diekskresi. Para hidroksi amfetamine yang merupakan metabolit inti dari proses ini secara biologi mempunyai efek tiga kali lebih kuat dalam menginhibisi uptake noradrenalin dibandingkan dengan amphetamine.
Beta hidroksilasi
Proses ini dilakukan oleh enzim dopamin beta hidroksilase yang merubah dopamin menjadi norepinefrin dan hal ini rupanya terbatas untuk senyawa amine utama. Bila cincin metabolit hidroksilasi (misalnya p-hidroksilasi amfetamine) mengalami beta hidroksilasi akan dihasilkan p-hidroksilasi norefedrin dan dapat diserap ke dalam ujung-ujung saraf norepinefrin dan kemungkinan dapat bereaksi sebagai neurotransmiter palsu dengan demikian akan meningkatkan efek amfetamine.
Amfetamine diekresi melalui urine. Ekskresi melalui ginjal secara kuat ditentukan oleh pH urine, dalam urine dengan pH asam (misalnya pH5) kurang lebih 99% dari dosis amfetamine diionisasi oleh filtrasi glomerulus dan sisanya diabsorpsi ke dalam sistem sirkulasi. Dengan demikian pengobatan dari overdosis adalah dengan pengasaman urine.
2. Mekanisme kerja dan neurokimiawi (2)
Amfetamine adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan aktivitas sentral maupun perifer. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti epinefrin, norepinefrin dan dopamin. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamine juga mempunyai efek menghalangi re-uptake dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamine oksidase, sehingga konsentrasi dari neurotransmitter cenderung meningkat dalam sinaps.
Mekanisme kerja amfetamin pada susunan saraf pusat dipengaruhi oleh pelepasan biogenik amine yaitu dopamin, norepinefrin dan serotonis atau ketiganya dari tempat penyimpanan pada presinap yang terletak pada akhiran saraf. Efek yang dihasilkan dapat melibatkan neurotransmitter atau sistim monoamine oxidase (MAO) pada ujung presinaps saraf.
Dari beberapa penelitian pada binatang diketahui pengaruh amfetamine terhadap ketiga biogenik amin tersebut yaitu: (2)
Dopamin
Amfetamine menghambat re uptake dan secara langsung melepaskan dopamin yang baru disintesa. Pada penelitian didapatkan bahwa isomer dekstro dan levo amfetamine mempunyai potensi yang sama dalam menghambat up take dopaminergik dari sinaptosom di hipothalamus dan korpus striatum tikus.
Norepinefrin
Amfetamine memblok re uptake norepinefrin dan juga menyebabkan pelepasan morepinefrin baru, penambahan atau pengurangan karbon diantara cincin fenil dan nitrogen melemahkan efek amfetamine pada pelepasan re uptake norepinefrin.
Serotonin
Secara umum, amfetamine tidak mempunyai efek yang kuat pada sistem serotoninergik. Menurut Fletscher p-chloro-N-metilamfetamin mengosongkan kadar 5 hidroksi triptopfan (5-HT) dan 4 hidroksiindolasetik acid (5-HIAA), sementara kadar norepinefrin dan dopamine tidak berubah. Hasil yang sama dilaporkan juga oleh Fuller dan Molloy, Moller Nielsen dan Dubnick bahwa devirat amfetamine dengan electron kuat yang menarik penggantian pada cincin fenil akan mempengaruhi sistim serotoninergik.
Aktivitas susunan saraf pusat terjadi melalui kedua jaras adrenergic dan dopaminergik dalam otak dan masing-masing menimbulkan aktivitas lokomortor serta kepribadian stereotopik. Stimulasi pada pusat motorik di daerah media otak depan (medial forebrain) menyebabkan peningkatan dari kadar norepinefrin dalam sinaps dan menimbulkan euforia serta meningkatkan libido. Stimulasi pada ascending reticular activating system (ARAS) menimbulkan peningkatan aktivitas motorik dan menurunkan rasa lelah. Stimulasi pada sistim dopaminergik pada otak menimbulkan gejala yang mirip dengan skizifrenia dari psikosa amphetamine.
III. PATOFISIOLOGI (2,5)
Penggunaan amfetamine kronis dan dosis tinggi menimbulkan perubahan toksik secara patofisiologi. Efek toksik penggunaan amfetamine kronis dengan dosis tinggi terhadap:
a. Otak
Penggunaan amfetamine secara kronis dengan dosis tinggi akan menginduksi perubahan toksik pada sistim monoaminergik pusat. Seiden dan kawan-kawan melakukan penelitian pada kera dengan menyuntikkan sebanyak 8 kali/hari (dosis 3-6,5 mg/kg) selama 3-6 bulan. Setelah 24 jam pemberian dosis terakhir memperlihatkan kekosongan norepinefrin pada semua bagian otak (pons, medula, otak tengah, hipothalamus dan korteks frontal). Setelah 3-6 bulan suntikan terakhir, norepinefrin masih tetap rendah di otak tengah dan korteks frontal. Sedangkan pada hipothalamus dan pons kadar norepinefrin sudah meningkat.
Kadar dopamin terdepresi hanya pada darah, bagian otak lain tidak terpengaruh. Kondisi toksik amfetamine ini juga mempengaruhi sistim serotoninergik, hal ini diperlihatkan dengan perubahan aktivitas triptophan hidroksilase terutama pada penggunaan fenfluramin. Rumbaugh melaporkan pada pemakaian amfetamine kronis dengan dosis tinggi mempengaruhi vaskularisasi otak. Penelitian pada kera yang diberi
injeksi metamfetamin selama 1 tahun menunjukkan perubahan yang luas dari arteriola kecil dan pembuluh kapiler. Selanjutnya dapat terjadi hilangnya sel neuron dan berkembangnya sel-sel glia, satelit dan nekrohemorrhage pada serebelum dan hypothalamus.
b. Perifer
Efek yang menonjol adalah terhadap kerja jantung. Katekolamin mempengaruhi sensitivitas miokardium pada stimulus ektopik, karena itu akan menambah resiko dari aritmia jantung yang fatal. Efek perifer yang lain adalah terhadap pengaruh suhu (thermo-regulation). Amfetamine mempengaruhi pengaturan suhu secara sentral di otak oleh peningkatan aktivitas hipothalamus anterior. Penyebab kematian yang besar pada toksisitas amfetamine disebabkan oleh hiperpireksia.
Mekanisme toksisitas dari amfetamine terutama melalui aktivitas sistim saraf simpatis melalui situmulasi susunan saraf pusat, pengeluaran ketekholamin perifer, inhibisi re uptake katekholamine atau inhibisi dari monoamine oksidase. Dosis toksik biasanya hanya sedikit diatas dosis biasa. Amfetamine juga merupakan obat/zat yang sering disalahgunakan.
Efek amfetamine yang berhubungan dengan penyalahgunaan dapat dibedakan dalam 2 fase: (2)
- Fase awal
Selama fase ini efek akut dari amfetamine ditentukan oleh efek farmakologinya (pelepasan dopamin) dan akan menimbulkan:
o Euforia
o Energi yang meningkat
o Menambah kemampuan bekerja dan interaksi sosial
Efek ini timbul sesaat setelah mengkonsumsi
- Fase konsilidasi
Konsumsi yang lama dan intermiten, membuat individu akan meningkatkan dosis untuk mendapatkan efek yang lebih besar. Pada pemakaian yang terus-menerus individu akan meningkatkan frekuensi dan dosis zat untuk merasakan flash atau rush dari penggunaan amfetamine.
Selama masa transisi penggunaan dosis tinggi, individu menggunakan amfetamine yang bereaksi cepat, yaitu secara intravena atau dihisap. Pada fase ini individu mulai binge, yaitu pemakaian zat secara berulangulang sesuai frekuensi perubahan mood. Binge ini dapat berlangsung dalam 12-18 jam tetapi dapat lebih panjang lagi mencapai 2 sampai 3 atau bahkan 7 hari.
IV. EFEK KLINIS (2,4,5)
Saat ini penggunaan amfetamine hanya mempunyai 3 indikasi secara medis yaitu narkolepsi, ADHS pada anak-anak dan obesitas. Untuk narkolepsi dosis yang dianjurkan adalah antara 20-60 mg/hari. Pada ADHD dosis berkisar antara 2,5 – 40 mg/hari. Sedangkan pada obesitas amfetamine sering menyebabkan adiksi dan penyalahgunaan. Dalam waktu singkat jelas menekan nafsu makan, tetapi bila jangka lama akan timbul toleransi terhadap efek anoreksia.
Amfetamine merupakan stimulan kuat terhadap susunan saraf pusat dengan aksi alfa dan beta adrenergik di perifer yang meyerupai obat-obat simpatomimetik tak langsung. Pada susunan saraf pusat amphetamine menstimulasi korteks serebri, striatum, sistim limbik dan batang otak.
Pada manusia dengan dosis kecil atau sedang (5-15mg) akan mempengaruhi susunan saraf pusat dengan gejala:
- Meningkatkan kewaspadaan
- Meningkatkan aktivitas lokomotor
- Meningkatkan mood
- Menurunkan nafsu makan
- Euforia
- Hiperthermi
Kadar plasma yang dicapai pada dosis tersebut adalah 5-10μg/100 ml. Pada penggunaan dosis tinggi secara tunggal (≥ 20-30 mg) atau pemakaian yang terus menerus dengan dosis kecil selama beberapa hari amfetamine dapat menginduksi keadaan psikosa toksik yang ditandai oleh:
- Pemikiran delusional
- Halusinasi dengar
Gejala-gejala tersebut sangat erat berhubungan dengan suatu Skizofrenia paranoid
akut. Dikatakan pula bahwa pada pemakaian dengan dosis 10-30 mg dekstro amfetamine menimbulkan gejala:
- Mengurangi rasa lelah
- Meningkatkan inisiatif
- Menigkatkan daya konsentrasi
- Insomnia
Pada penggunaan dengan dosis tinggi akan menimbulkan:
- Kejang-kejang
- Gerakan stereotipik
- Psikosis
Pada percobaan binatang dikatakan pemberian amfetamine dengan dosis 1,0-2,5 mg/kg menghasilkan peningkatan aktivitas lokomotor, tetapi dosis ≥ 2,5 mg/kg menimbulkan pola prilaku stereotipik. Efek perifer amfetamine ditimbulkan oleh karena pelepasan norepinefrin, efek tersebut yaitu:
- Meningkatnya sistolik dan diastolik
- Meningkatnya denyut jantung
- Aritmia jantung
Dosis toksik dari amfetamine sangat bervariasi. Kadang-kadang manifestasi toksik dapat terjadi sebagai idiosinkrasi setelah dosis sedikitnya 2 mg. Tetapi sangat jarang terjadi dengan dosis dibawah 15 mg. Reaksi yang berat dapat terjadi pada penggunaan yang kronis. Beberapa peneliti telah membagi gambaran klinik dari toksisitas sublethal dalam beberapa kategori berdasarkan pada beratnya gejala.
Efek Sistemik
• Sistem kardiovaskuler
Terhadap jantung amfetamine menimbulkan sinus takhikardi. Selain itu juga
dapat menyebabkan:
- hipertensi
- sinus takikardia
- iskemi miokard
• Rhabdomiolisis
Koppel membedakan rhabdomiolisis primer akibat toksin dan sekunder akibat iskemia atau hipokalemi. Pada gangguan amfetamine rhabdomiolisis disebabkan sekunder akibat iskemia otot pada overdosis dari obat. Hal ini dapat merupakan akibat dari kompresi otot lokal saat koma, kejang yang terjadi terus menerus dan mioklonos, pemakaian kronis dari amfetamine yang menyebabkan hipokalemi.
• Kerusakan ginjal
Amfetamine mengakibatkan myoglobinuric tubular necrosis, sedangkan metamfetamine dapat menyebabkan Proliferatif Glomerulonephritis akibat dari suatu systemic necrotizing vasculitis. Biasanya terjadi bila amfetamine digunakan secara intravena, Merupakan keadaan yang jarang terjadi, dan timbul bila terjadi overdosis. Yang paling sering adalah derivat metamfetamin.
• Gangguan GIT
Amfetamine dapat menyebabkan toksisitas pada kolonm akibat iskemi
• Fungsi seksual
Amfetamine menyebabkan ejakulasi spontan
• Sistem endokrin
Fenfluramin menyebabkan hiperprolaktiemia
• Hiperthermia
Mekanisme hiperthemia akibat amfetamine biasanya akibat gangguan thermoregulasi. Selain itu sind hiperthermi sentral dapat diakibatkan oleh drug induce amfetamine yang menimbulkan hiperrefleksi otonom (meningkatkan produksi panas). Peningkatan suhu khas berkisar 39o – 40 o. Biasanya suhu kembali normal dalam 48-72 jam bila obat dihentikan, tetapi dapat menetap beberapa hari sampai minggu bila disertai rash makulopapulaer akibat reaksi obat. Hiperthermi biasanya berhubungan dengan intoksikasi. Merupakan gejala yang paling sering ditemukan dan keadaan ini dapat reversible
Efek Psikiatris
• Psikosa
Psikosa akibat amfetamine sebagian besar berupa skizofrenia paranoid
• Depresi
Derivat amfetamine yang dapat menimbulkan depresi terutama adalah
enfluramin
• Agresif
Violence adalah tingkah laku khas ditandai dengan menyerang secara agresif
atau membunuh. Hal ini dapat dipresipilasi oleh gangguan mental, situasi frustasi atau penyakit organik.
Efek Neurologis
• Gangguan kesadaran
Gangguan kesadaran dapat terjadi pada penggunaan amfetamine. Koma pada
amfetamine biasanya terjadi setelah kejang, tetapi pada pengguna narkotika koma dapat terjadi berhubungan dengan:
- overdosis, murni (jarang), campuran dengan sedatif
- hipoksia, edema paru, aspirasi pneuminitis,pneumoni
- hipoglikemia
- postanoksik ensefalopati
- trauma
- kejang
- sepsis
- hepatik ensefalopati
Gambaran klinis dibagi menjadi beberapa stadium:
- agitasi
- agresif
- paranoid
- halusinasi
Gejala fisik:
- pireksia
- hipertensi
- takikardi
- aritmia
- dilatasi pupil
- tremor
- kejang
• Movement disorders
Chorea merupakan gangguan yang sering ditemukan. Hal ini ditemukan sebagai reaksi toksik setelah pemakaian kronis. Pada dosis kecil kadang-kadang menimbulkan chorea pada tungkai dan orofasial yang reversibel. Pada penggunaan kronis dapat timbul chorea generalisata
• Efek pertumbuhan
Pada anak-anak amfetamine dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Hal ini
terjadi pada pemakaian kronis. Anak-anak hanya dapat tumbuh sampai 60-75% dari normal, tetapi bila obat dihentikan maka tampak pertumbuhan anak akan kembali berlangsung bahkan sangat cepat.
• Stroke
Vaskulitis sistemik ditemukan setelah pemakaian kronis intravena dan oral dari
amfetamine. Pada usia muda proses vaskulitis terbatas pada sirkulasi serebri sehingga dapat menimbulkan sindroma stroke akut. Mekanisme terjadinya vaskulitis ini tidak jelas.
• Stroke perdarahan
Amfetamine dapat menyebabkan perdarahan intraserebral melalui mekanisme vaskulopati ataupun hipertensi akut. Perdarahan otak dapat terjadi setelah pemakaian amfetamine biasanya secara injeksi. Perdarahan intraserebral ataupun subarakhnoid dapat terjadi pada pengguna amfetamine
• Kejang
Pada pengguna amfetamine kejang dapat timbul baik pada pemakaian pertama
kali ataupun pada pemakaian kronis, biasanya akibat intoksikasi akut. Kejang dapat berupa kejang fokal, umum, tonik klonik ataupun status epilepsi. Seluruh kasus kejang pada pemakai amfetamine terjadi pada pemakai secara intravena.
Sindroma toksik dari amfetamine:
Memberikan gambaran sindroma simpatomimetik. Gejala yang sering ditemukan:
- defusi
- paranoid
- takikardi (atau bradikardi bila obat murni alfa adrenergik agonis)
- hipertensi
- diaphoresis
- piloereksi
- midriasis
- hiperrefleksi
- kejang, hipotensi dandisritmia dapat terjadi pada kasus yang berat
V. PENEMUAN PADA AUTOPSI
Jika obat dihirup, dapat ditemukan sejumlah kecil bubuk pada saat hidung dibuka atau melalui swab methanol pada septum hidung.
Pada injeksi biasanya digunakan jarum insulin, dan bekas suntikan biasanya agak sulit dilihat. Kaca pembesar dapat digunakan untuk melihat bekas suntikan tersebut, bekas suntikan tersebut kemungkinan tidak terdapat perdarahan. Ketika pengguna cenderung untuk menggunakan berulang kali untuk meningkatkan efek, bekas tusukan cenderung banyak dan berkumpul disekitar vena yang sering digunakan. Terkadang bekas tato di atas vena menyembunyikan bekas tusukan. (6)
Jika obat dihisap atau dikonsumsi secara oral, mungkin tidak ada manifestasi eksternal yang ditemukan. Disamping informasi lain, terdapat tanda terbakar pada jari telunjuk bagian palmar yang digunakan untuk memegang pipa panas pada penggunaan oral. (6)
Sampel autopsi harus menyertakan darah perifer, urin, jaringan hepar, empedu, isi lambung dan rambut. Urin, cairan spinal dan jaringan dapat positif untuk beberapa hari setelah penggunaan pertama, dan positif untuk waktu yang lebih lama pada penggunaan kronis. Rambut juga dapat dianalisis untuk melihat positif tidaknya penggunaan MDMA. Beberapa pemeriksaan juga menyertakan paru – paru dan otak sebagai sampel tambahan.(6)
Penemuan pada otak
Studi post mortem memperlihatkan perubahan level serotonin dan metabolit utamanya pada otak pada pengguna jangka panjang amfetamine. Level serotonin berkurang 50%–80% pada regio yang berbeda pada otak, pada perbandingan dengan yang tidak menggunakan amfetamine. Dapat memperlihatkan gambaran disseminated intravaskular coagulation (DIC), edema dan degenerasi neuron nampak pada lokus ceruleus. Sebuah studi postmortem terhadap 6 orang pengguna amfetamine, 2 orang memperlihatkan fokal hemoragi pada otak. Pada salah satu kasus terdapat nekrosis glandula hipofisis, hal ini kemungkinan karena kurangnya suplai darah.(8,9)
Penemuan pada paru - paru
Pada pemeriksaan internal, paru – paru berat, biasanya berat masing – masing 400 hingga 500 gram, tapi berat paru – paru yang sampai 1000 gram atau lebih juga terkadang ditemukan. Jika digunakan secara intravena, dapat ditemukan benda asing pada paru. Sebuah studi postmortem terhadap 6 orang pengguna amfetamine, ditemukan infark pulmonar pada salah seorang pengguna. Pada dua orang lainnya ditemukan hemoragi intra alveolar. Pada salah satu kasus terdapat inhalasi isi gaster. (6)
Penemuan pada jantung
Jantung adalah target organ, terkadang terjadi penambahan berat, terutama pada hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran jantung bagian kanan. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan kongesti dari organ dengan edema. Juga dapat ditemukan peningkatan sejumlah partikel karbon. Bisa juga terlihat nekrosis myofibril. Sejak diketahui bahwa obat ini merupakan stimulator katekolamin, dan menyebabkan terjadinya peningkatan katekol dalam darah, jantung sering terdapat area iskemi dan mionekrosis yang dikelilingi oleh neutrofil dan makrofag. (6,9)
Penemuan pada hepar
Dapat terdapat pembesaran hepatosit dan pada sitoplasma bisa mengandung banyak vakuola. Kasus intoksikasi yang menyebabkan hipertermia dengan kegagalan fungsi hati sering terdapat nekrosis hepatis massif., Perlemakan, dilatasi sinusoidal dan inflamasi juga ditemukan. (6,9)
Pemeriksaan darah
Waktu paruh yang cukup lama menyebabkan obat dapat dideteksi pada darah dalam waktu beberapa jam, bergantung dari dosisnya. Metabolisme menghasilkan amfetamin sebagai metabolit pertama dari metamfetamin, dan rasio pada darah dan urin dapat membantu menentukan penggunaan akut atau kronis. (6)
Kebanyakan tes skrining darah untuk amfetamin adalah menggunakan teknik imunoassay. Dapat juga dengan menggunakan gas kromatografi dan analisis spektroskopi. Identifikasi amfetamine dengan menggunakan saliva telah ada dan dapat digunakan untuk tes simpel yang non-invasif. (10)
Obat – obat dan bahan kimia yang lain dapat saja mengganggu dengan identifikasi amfetamin. Buflomedil adalah vasodilator untuk penyakit cerebrovaskular dan arteri perifer yang bercampur dengan enzim multiplied immunoassay (EMIT) untuk amfetamin. Trazodon telah dilaporkan menyebabkan hasil false positif. Bloker Histamin (H2) seperti ranitidin adalah penyebab utama dari hasil false positif. Ritodrine, sebuah beta simpatomimetik yang digunakan dalam manajemen persalinan preterm, dan derivat fenotiazin seperti klorpromazin dan prometazin juga diketahui mengganggu identifikasi. Selegilin dimetabolisasi menjadi L-amfetamin dan L-metamfetamin dan menyebabkan hasil positif. Analisis isomer kuantitatif dapat menyelesaikan masalah ini. Klobenzorex, sebuah obat anorektik yang diresepkan di Meksiko, dimetabolisasi menjadi amfetamin, memberikan hasil positif pada tes dengan gas kromatografi dan analisis spektroskopi. Pencapaian terbaru dalam mendeteksi amfetamin adalah menggunakan spektroskopi dengan transmisi inframerah.. Spektroskopi non akueous elektroforesis-fluoresens kapiler telah dievaluasi dan digunakan sebagai metode deteksi cepat untuk amfetamine. Ketika mengambil spesimen darah pada orang yang sudah meninggal, lebih direkomendasikan untuk mengambil darah pada bagian perifer daripada darah di dekat jantung, hal ini karena redistribusi amfetamin ke jantung mengakibatkan kadar amfetamin yang lebih tinggi. (10)
Penemuan pada ginjal
Pada ginjal Amfetamine mengakibatkan myoglobinuric tubular necrosis, sedangkan metamfetamine dapat menyebabkan Proliferatif Glomerulonephritis akibat dari suatu systemic necrotizing vasculitis. Biasanya terjadi bila amfetamine digunakan secara intravena, Merupakan keadaan yang jarang terjadi, dan timbul bila terjadi overdosis. Yang paling sering adalah derivat metamfetamin. (2)
Tes Urin
Pengguna MDMA akan memperlihatkan hasil positif pada amfetamin (metode umum) dan metamfetamin (metode tes yang baru dan lebih jarang digunakan). Periode deteksi amfetamin pada urin adalah 24-96 jam setelah penggunaan (rata – rata 72 jam). Periode deteksi amfetamin dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pH dan status hidrasi.(10,11)
Tes Rambut
Analisis rambut juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi amfetamin dan derivatnya, namun penggunaannya tidak direkomendasikan Tes rambut secara umum memerlukan sekitar 1.5 inci dari rambut. Ini menyediakan periode dekteksi sekitar 90 hari. Jika rambut seseorang kurang dari 1,5 inci, periode deteksinya akan lebih pendek.(11)
VI. ASPEK MEDIKOLEGAL (5)
Pasal yang menerangkan tentang intoksikasi ( keracunan ) MDMA adalah pasal 133 (1) KUHP, yang berbunyi : Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya; pengertian atau batasan dari racun itu sendiri tidak dijelaskan, dengan demikian dipakai pengertian racun yang telah disepakati oleh para ahli. Pengertian yang paling banyak dianut adalah “ racun ialah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat berakhir dengan penyakit atau kematian”.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudarso Y. Tentang Napza. Narasi Anjuran Presentasi Fasilitasi untuk Topik Napza [Online] 2008 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://webmaster.sman1ciawigebang.com
2. Japardi I. Efek Neurologi Dari Ecstasi dan shabu-shabu. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah [Online] 2002 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://www.usu.ac.id
3. Anonyma. Jenis Dan Efek Narkoba [Online] 2007 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://www.anti.or.id
4. Anonyma. NAPZA [Online] 2001 [cited 2008 April 24]; Available from: URL:http://www.bkkbn.go.id.
5. Idries AM. Keracunan. Dalam: Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. Hal 329 – 46.
6. Stephen BG. Investigation of death from drug abuse. In: Spitz WU, Spitz DJ. Spitz and Fisher’s Medicolegal Investigation of Death. 4 th ed. Charles C Thomas Publisher LTD;USA. P
Minggu, 15 November 2009
Atresia Esofagus
. Pendahuluan
Atresia esofagus termasuk kelompok kelainan kongenital yang terdiri atas gangguan kontinuitas esofagus dengan atau tanpa hubungan persisten dengan trakea. Pada penyakit ini, terdapat suatu keadaan dimana bagian proksimal dan distal esofagus tidak berhubungan. Pada bagian atas esofagus mengalami dilatasi yang kemudian berakhir sebagai kantung dengan dinding muskuler yang mengalami hipertrofi yang khas memanjang sampai pada tingkat vertebra torakal segmen 2-4. Bagian distal esofagus merupakan bagian yang mengalami atresia dengan diameter yang kecil dan dinding muskuler yang tipis. Bagian ini meluas sampai bagian atas diafragma)(1,2,3,4,5,6)
Sekitar 50% bayi dengan atresia esofagus juga mengalami beberapa anomali terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebra, dan perkembangan abnormal radius serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi; semua kelainan itu disebut sindrom vacterl (vertebral defect, malformasi anorektal, defek kardiovaskuler, defek trakeoesofagus, kelainan ginjal , dan defek pada anggota tubuh).(4,6,7)
Terdapat suatu penyakit yang sering menyertai penyakit ini yakni fistula trakeoesofagus. Fistula trakeoesofagus adalah suatu kelainan hubungan antara trakea dan esofagus. Jika berhubungan dengan atresia esofagus biasanya fistula terdapat antara bagian distal segmen esofagus dan bagian trakea yang letaknya di atas karina. Meskipun begitu, kedua kelainan ini dapat pula muncul pada beberapa tingkat antara kartilago krikoid dan karina, fistula trakeosofagus dapat juga berjalan oblik pada bagian akhir proksimal trakea atau pada tingkat vertebra torakal segmen kedua.2
Lebih jarang atresia esofagus atau fistula trakeoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Pada 86% kasus terdapat fistula trakeo esofagus di distal, pada 7% kasus tanpa fistula. Sementara pada 4% kasus terdapat fistula trakeo esofagus tanpa atresia, terjadi 1 dari 2500 kelahiran hidup.(6,7)
II. Insiden
Secara internasional penemuan penyakit ini jarang tergantung pada kawasan yang berbeda di seluruh dunia, dimana diperkirakan sekitar 0,4-3,6 kasus per-10.000 kelahiran. Di Amerika Utara insiden dari Atresia Esofagus berkisar 1:3000-4500 dari kelahiran hidup, dimana sepertiganya merupakan kelahiran prematur. Angka ini makin lama makin menurun dengan sebab yang belum diketahui. Secara internasional angka kejadian paling tinggi terdapat di Finlandia yaitu 1:2500 kelahiran hidup. Atresia Esofagus 2-3 kali lebih sering pada janin yang kembar.(2,6,7)
III. Epidemiologi
Atresia esofagus pertama kali dikemukakan oleh Hirschprung seorang ahli anak dan Copenhagen pada abad 17 tepatnya pada tahun 1862 dengan adanya lebih kurang 14 kasus atresia esophagus. Kelainan ini sudah diduga sebagai suatu malformasi dari traktus gastrointestinal.(6)
Meskipun sejarah penyakit atresia esofagus dan fistula trakeoesofagus telah dimulai pada abad ke 17, namun penanganan bedah terhadap anomali tersebut tidak berubah sampai tahun 1869. Baru pada tahun 1939, Leven dan Ladd telah berhasil menyelesaikan penanganan terhadap atresia esophagus. Lalu di tahun 1941 seorang ahli bedah Cameron Haigjit dad Michigan telah berhasil melakukan operasi pada atresia esofagus dan sejak itu pulalah bahwa Atresia Esofagus sudah termasuk kelainan kongenital yang bisa diperbaiki.(2,6)
Kecenderungan peningkatan jumlah kasus atresia esophagus tidak berhubungan dengan ras tertentu. Namun dari suatu penelitian didapatkan bahwa insiden atresia esophagus paling tinggi ditemukan pada populasi kulit putih (1 kasus per10.000 kelahiran) dibanding dengan populasi non-kulit putih (0,55 kasus per 10.000 kelahiran).(2)
Jenis kelamin laki-laki memiliki resiko yang lebih tinggi dibandingkan pada perempuan untuk mendapatkan kelainan atresia esophagus. Rasio kemungkinan untuk mendapatkan kelainan esophagus antara laki-laki dan perempuan adalah sebesar 1,26:1. Atresia esophagus dan fistula trakeoesofagus adalah kelainan kongenital pada neonatus yang dapat didiagnosis pada waktu-waktu awal kehidupan. Beberapa penelitian menemukan insiden atresia esophagus lebih tinggi pada ibu yang usianya lebih muda dari 19 tahun dan usianya lebih tua dari 30 tahun, dimana beberapa penelitian lainnya juga mengemukakan peningkatan resiko atresia esophagus terhadap peningkatan umur ibu.(2)
IV. Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa menyebabkan terjadinya kelainan atresia esophagus, hanya dilaporkan angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang terkena. Atresia esophagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi 21,13 dan 18 dengan dugaan penyebab genetik. Namun saat ini, teori tentang terjadinya atresia esophagus menurut sebagian besar ahli tidak lagi berhubungan dengan kelainan genetik. Perdebatan tentang proses embriopatologi masih terus berlanjut.(6)
Selama embryogenesis proses elongasi dan pemisahan trakea dan esophagus dapat terganggu. Jika pemisahan trekeoesofageal tidak lengkap maka fistula trakeoesofagus akan terbentuk. Jika elongasi melebihi proliferasi sel sebelumnya, yaitu sel bagian depan dan belakang jaringan maka trakea akan membentuk atresia esophagus.(2,8)
Atresia esophagus dan fistula trakeoesofagus sering ditemukan ketika bayi memiliki kelainan kelahiran seperti :
Trisomi 13, 18dan 21
Gangguan saluran pencernaan lain (seperti hernia diafragmatika, atresia duodenal, dan anus imperforata).
Gangguan jantung (seperti ventricular septal defect, tetralogifallot, dan patent ductus arteriosus).
Gangguan ginjal dan saluran kencing (seperti ginjal polisistik atau horseshoe kidney, tidak adanya ginjal,dan hipospadia).
Gangguan Muskuloskeletal
Sindrom VACTERL (yang termasuk vertebr, anus, candiac, tracheosofagealfistula, ginjal, dan abnormalitas saluran getah bening).
Lebih dari setengah bayi dengan fistula atau atresia esophagus memiliki kelainan lahir lain.(3)
V. Anatomi
Esophagus adalah sebuah saluran yang terdiri atas otot yang menghubungkan faring dengan gaster. Pada pangkalnya esophagus terletak pada linea mediana, ketika masuk kedalam kavum thoraks tergeser sedikit ke sebelah kiri linea mediana. Disebelah ventral esophagus terdapat trakea, bronkus kiri, pericardium, dan diafragma. Disebelah dorsal esophagus terdapat dataran ventral columna vertebralis, arteri intercostale desktra, duktus torakikus, dan vena hemiazigos.(2,8)
Adapun vascularisasi esophagus diperoleh dari percabangan arteri thyroidea inferior, aorta descendens, arteria bronchialis, arteri gastrica sinistra, serta arteri pherenica inferior sisnistra. Sedangkan innervasinya diperoleh dari cabang-cabang nervus recurrens, nervus vagus dan truncus simpaticus.(8)
VI. Patofisologi
Beberapa teori menjelaskan bahwa masalah pada kelainan ini terletak pada proses perkembangan esophagus. Trakea dan esophagus berasal dari embrio yang sama. Selama minggu keempat kehamilan, bagian mesodermal lateral pada esophagus proksimal berkembang. Pembelahan galur ini pada bagian tengah memisahkan esophagus dari trakea pada hari ke- 26 masa gestasi.(1,2)
Kelainan notochord, disinkronisasi mesenkim esophagus dan laju pertumbuhan epitel, keterlibatan sel neural, serta pemisahan yang tidak sempurna dari septum trakeosofageal dihasilkan dari gangguan proses apoptosis yang merupakan salah satu teori penyebab embryogenesis atresia esophagus. Sebagai tambahan bahwa insufisiensi vaskuler, faktor genetik, defisiensi vitamin, obat-obatan dan penggunaan alkohol serta paparan virus dan bahan kimia juga berkontribusi pada perkembangan atresia esophagus.(2)
Berdasarkan pada teori-teori tersebut, beberapa fektor muncul menginduksi laju dan waktu pertumbuhan dan froliferasi sel pada proses embrionik sebelumnya. Kejadian ini biasa terjadi sebelum 34 hari masa gestasi. Organ lainnya seperti traktus intestinal, jantung, ginjal, ureter dan sistem masculoskeletal, juga berkembang pada waktu ini, dan organ-organ tersebut tidak berkembang secara teratur dengan baik.(2)
Klasifikasi Atresia Esofagus
Klasifikasi asli oleh Vogt tahun 1912 masih digunakan sampai saat ini. Gross pada tahun 1953 memodifikasi klasifikasi tersebut, sementara Kluth 1976 menerbitkan “Atlas Atresia Esofagus” yang terdiri dari 10 tipe utama, dengan masing-masing subtype yang dilaksanakan pada klasifikasi asli dan Vogt.Hl ini terlihat lebih mudah intuk menggabarkan kelainan anatomi dibandingkan memberi label yang sulit untuk dikenali. Adapun kasifikasi atresia esophagus menurut Voght adalah sebagai berikut:(6)
1. Atresia esophagus dengan fistula trakeoesofagus distal
Merupakan gambar yang paling sering pada proksimal esophagus, terjadi dilatasi dan penebalan dinding otot berujung pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus distal (Fistel), yang mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak antara esophagus proksimal yang buntu dan fistula trakheaesofagus distal bervariasi mulai dari bagian yang overlap hingga yang berjarak jauh.(6)
2. Atresia esophagus terisolasi tanpa fistula
Esofagus distal dan proksimal benar-benar berakhir tanpa hubungan dengan segmen esophagus proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar vetebra thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda diatas diagframa.(6)
3. Fistula trakeosofagus tanpa atresia
Terdapat hubungan seperti fistula antara esophagus yang secara anatomi cukup intak dengan trachea. Traktus yang seperti fistula ini biasa sangat tipis dengan diameter 3-5 mm dan umumnya berlokasi pada daerah servikal paling bawah. Biasanya satu tapi pernah ditemukan dua atau tiga fistula.(6)
4. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus proksimal
Gambar kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi. Fistula bukan pada ujung distal esofagus tapi berlokasi 1-2 cm diatas dinding depan esofagus.(6)
5. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus distal dan proksimal
Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati (misdiagnosa) dan diterapi sebagai atresia proksimal dan fistula distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang, pemeriksaan yang dilakukan memperlihatkan suatu fistula dapat dilakukan dan diperbaiki keseluruhan. seharusnya sudah dicurigai dari kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas selama membuat/merancang anastomase.(6)
V. Diagnosis
Diagnosis dari atresia esofagus/fistula trakeoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus.(6)
Selain itu, diagnosa esofagus juga bisa ditentukan pada waktu diruang persalinan, karena aspirasi paru adalah faktor yang menentukan prognosis. Kesulitan memasukkan kateter kedalam lambung biasanya memperkuat kecurigaan. Kateter biasanya berhenti mendadak pada 10-11 cm dari garis gusi atas. (7)
Akan tetapi untuk penentuan diagnosis yang terbaik akan dijelaskan secara sistematik sebagai berikut.
V.I. Gejala Klinik
Secara umum atresia esofagus harus dicurigai pada pasien dengan : (1). Kasus polihidramnion ibu, (2). Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi pada waktu lahir tidak bisa dimasukkan ke dalam lambung, (3). Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut yang berlebihan, (4). Jika tersendak, sionosis, atau batu pada waktu berupaya menelan makanan. (2,3,7,9)
Gejala-gejala kelainan ini bervariasi tergantung dari tipe kelainan trakeoesofagus yang ada. Pada bayi yang dengan hanya atresia, diagnosis biasanya dibuat setelah kelahiran. Saliva tidak bisa terletak secara mengisi mulut dan nostril kemudian mengalami regurgitasi. Bayi dengan fistula pada bagian proksimal menghambat pernafasan, distress, dan sianosis selama makan. Pada bayi dengan atresia dan fistula distula, saliva yang banyak dan regurgitasi muncul bersamaan dengan sianosis dan pneumonia sekunder yang terjadi akibat refluks dari isi lambung. Selain itu, udara biasanya masuk keperut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi begitu kembung sehingga mengganggu pernapasan. Jika kedua fistula proksimal dan distal ada, biasanya fistula proksimal yang memberikan gejala. Tipe yang berikutnya merupakan tipe fistula trakeoesofagus tanpa atresia atau fistula tipe-H, akan menimbulkan gejala batuk dan tersedak sewaktu makan, pneumonia berulang dan distensi abdomen intermitten. Pada beberapa kasus yang jarang, kelainan dapat diagnosis pada masa kanak-kanak. Sedangkan pada pasien dewasa biasanya muncul dengan pneumonia rekuren dan bronkiektasis.(7,8,9)
Pada neonatus dengan atresia esofagus atau tracheasofageal fistual, trachea juga akan mengalami gangguan yang dikenali sebagai tracheomalacia. Trhaceomalacia berarti trakea menjadi lebih lunak dan rigiditasi lebih rendah dibanding normal. Tracheomalacia ini mungkin bervariasi pada beberapa anak. Trahceaomalacia dapat menyebabkan “barking cough”. Hal ini berpengaruh pada pertumbuhan. Terkadang tracheomalacia lebih berat dan butuh penanganan tambahan.(5)
V.2. Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologi biasanya digunakan sebagai screening non-invasif untuk mendiagnosis penyakit motilitasi esofagus. Biasanya pasien dengan disfagi memiliki beberapa pemeriksaan konvensional, seperti pemeriksaan barium atau endoskopi.(10)
Pada pelaksanaannya, bolus cairan atau makanan berjalan sepanjang esofagus oleh karena tekanan peristaltik dan gravitasi. Proses ini dikenal sebagai esofagus transit yang berbeda dengan esofagus clearance yang merupakan suatu proses pengosongan esofagus dari refluks bahan-bahan makanan yang berasal dari usus.(10)
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologi yang dapat menunjang diagnosis atresia esofagus. Kesemua pemeriksaan tersebut akan dijelaskan sebagai berikut :
a) Foto Thoraks
Gambaran penebalan pada dinding posterior trakea merupakan suatu petunjuk adanya kelainan pada esofagus. Dimana jika didapatkan penebalan difus pada mediastium dengan air fluid level dapat disuspek dengan akalasia. Untuk massa pada esofagus cukup jarang dideteksi dengan kunci untuk mengevaluasi motilitas, refluks, dan aspirasi.(11)
Pemeriksaan radiologi yang dilakukan adalah foto thoraks termasuk abdomen atas dengan memasukkan sonde lambung kedalam esofagus, kalau perlu kateter diisi kontras non-ionik. Diagnosis atresia esofagus dapat dilakukan dengan pemeriksaan foto pada posisi postreroanterior (PA) dan lateral. Dimana akan didapatkan gamabaran gulungan nasogastrik tube pada bagian proksimal kantung esofagus. Selain itu, lokasi arkus aorta juga dapat terlihat. Pneumonia asprisai (khususnya pada bagian lobus kanan atas) dan atelektasis juga sering didapatkan.(2,9)
Selain itu, gangguan motilitas akan ditemukan pada anak dengan atresia esofagus dana dapat dilihat videofluoroskopi. Pada gangguan motilitas esofagus gambaran yang didapatkan adalah penyempitan esofagus, transit esofagus yang melambat, dan disorganisasi transit esofagus.(2,12)
Berikut gambaran foto thorak yang didapatkan sesuai dengan tipe atresia esofagus yang ada:
1. Atresia esofagus tanpa fistula.(13)
• Dilatasi dari kantong proksimal esofagus yang berisi udara, akan menyebabkan trakea maju ke bagian depan.
• Abdomen yang berisi gas mungkin terlihat. Udara normalnya terlihat di dalam perut 15 menit setelah setelah kelahiran.
• Kantung esofagus bagian bawah dapat dilihat dengan menggunakan barium atau pemasukan dengan gastrostonomi.
2. Atresia esofagus dengan fistula distal.(13)
• Distensi gas pada bagian perut dan usus halus (disebabkan udara melewati fistula kemungkinan akan ditemukan.
• Foto akan memperlihatkan gambaran udara yang sedikit jika fistula okolusi.
• Sejumlah udara akan terlihat pada esofagus, meskipun biasanya udara dalam esofagus pada neonatus dan anak-anak normal.
3. Atresia esofagus dengan fistula proksimal.(13)
• Pada gamabaran radiografi, tanda-tandanya sama dengan yang didapatkan pada atresia esofagus tanpa fistula.
• Abdomen yang berisi gas dapat terlihat.
• Pemeriksaan dengan menggunakan barium mungkin akan mengalami kegagalan dalam pemeriksaan ini.
• Gambaran fistula membutuhkan pemeriksaan videofluoroskopi selama pengisian pada kantung proksimal.
4. Fistula tanpa atresia.(13)
• Pneumonia rekuren mungkin akan terlihat, dengan bentuk pneumonia secara umum.
• Penggambaran fistula sulit dilakukan.
• Sejumlah udara akan terlihat pada esophagus.
• Pemeriksaan dengan kontras merupakan pemeriksaan pilihan untuk diagnosis. Kontrak non-ionik merupakan pilihan kontras; dilusi barium dapat digunakan sebagai kontras alternatif. Jika pasien diintubasi atau dengan foto kontas menunjukkan trakea tanpa gambaran fistula, maka esofagram sebaiknya dilakukan.
b) Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan CT-scan jarang dilakukan untuk mendiagnosa atresia esofagus. Pemeriksaan ini merupakan periksaan 3 dimensi esofagus dalam hubungannya dengan struktur yang berdekatan. Biasanya pemeriksaan ini digunakan pada pasien yang lebih dewasa.(13)
Gambar CT-scan penampakan aksial sulit untuk diindefikasi; fistula kemungkinan hanya terlihat sebagian. Pemeriksaan CT penampakan sagital selalu digunakan untuk diagnosis atresia esofagus pada neonatus secara akurat. Metode ini dapat memperlihatkan gambar panjang esofagus, lengkap dengan atresia, fistula dan batas-batasnya. Pemeriksaan ini jika dikombinasikan dengan endoskopi akan lebih memberi keuntungan, sebagai tambahan untuk memfasilitasi pemahaman hubungan anatomi yang kompleks.(13)
c) Ultrasonografi (USG)
USG merupakan pemeriksaan yang tidak rutin dilakukan untuk diagnosis atresia esofagus setelah kelahiran, akan tetapi dapat digunakan sebelum kelahiran. Pada pemeriksaan ini ditemukan adanya gelembung udara pada perut fetus yang dikombinasikan dengan polihidramnion pada ibu yang mengarah ke diagnosis atresia esofagos. Diagnosa akurat meningkat jika terdapat area anehoik pada bagian tengah leher fetus, tanda ini membedakan atresia esofagus dengan penyakit-penyakit gangguan menelan.(13)
Terdapatnya dilatasi kantung esofagus yang buntu pada pemeriksaan ini dapat merujuk ke atresia esofagus. tanda kantung ini telah didapatkan secara langsung pada usia 26 minggu masa gestasi, tetapi onsetnya diperkirakan paling cepat 22 minggu. Kemungkinan hubungan antara peningkatan tranlusens nuchal didapatkan pada trimester pertama dan atresia esofagus telah ditemukan.(13)
d) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Seperti pemeriksaan USG, MRI tidak disarankan untuk diagnosa atresia esofagus pada bayi setelah kelahiran. Meskipun begitu, MRI memberikan gambar esofagus dan sekitarnya pada posisi sgital dan karonal, dan resolusi kontrasnya lebih baik dibandingkan CT-scan. MRI sangat jarang digunakan untuk menjelaskan lokasi arkus aorta, tetapi sering digunakan untuk diagnosa molformasi congenital.
Tidak seperti USG, pemeriksaan MRI pada prenatal memberikan ganbar lesi sekitar esofagus dan hubungan dan hubungan anatomi. MRI pada fetus memberikan bukti akurtat untuk diagnosis atresia esofagus pada anak dengan resiko tinggi berdasarkan penemuan USG. Akan tetapi, pemeriksaan MRI sulit untuk dilakukan pada kasus polihidramnion karena kualitas gambar jelek.(13)
e) Nuclear Imaging
Biasanya pemeriksaan ini tidak digunakan untuk mrngevaluasi atresia esofogus. Meskipun demikian pemeriksaan ini digunakan pada beberapa keluhan motilitas setelah perbaikan. Pemeriksaan scintigraph dan radionuclide dapat mendeteksi dan menghitung esofagus transit, esofagus clearance dan GER.(13)
f) Angiografi
Angiografi umumya tidak digunakan untuk diagnosis anak dengan atresia esofagus. Tetapi pemeriksaan biasa digunakan untuk perencanaan penggantian atau perbaikan organ esofagus, jika hal itu menjadi penanganan yang dipilih.(13)
VII. Diferensial Diagnosis
Tanda awal dari atresia esofagus pada bayi yang berupa polihidramnion menyebabkan atresia esofagus memiliki banyak diferensial diagnosis, antara lain : (1)
1. Atresia intestinal
2. Hidrofetalis
3. Cacat batang otak
4. Hernia difragmatika
5. Lesi intrathorakal
VIII. Penatalaksanaan
Atresia merupakan kasus gawat darurat. Prabedah, penderita seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke paru-paru. Kantong esofagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatikan yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi, dan pengelolaan anomaly penyerta.(7)
Sebelum dilaksanakan tindakan bedah, maka anomali kogenital lain pada bayi terlebih dahulu dievaluasi. Foto thoraks dapat mengevaluasi abnormalitas skeletal, malformasi kordiovaskular, pneumonia dan lengkung aorta kanan. Foto abdomen bertujuan mengevaluasi abnormalitas skeletal, obstruksi intestinal dan malrotasi. Foto thoraks dan abdomen biasanya sudah mencukupi, penggunaan kontraks tidak terlaku sering dibutuhkan untuk mengevaluasi atresia esofagus. Echocardiogram dan renal ultrasonogram mungkin dapat membantu.(1)
Terkadang karena keadaan penderita, maka operasi dilakukan secara bertahap, tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan, dan langkah kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari kesepuluh akan menolong keberhasilan anastomosis.(7,8)
Adapun komplikasi-komplikasi yang bisa timbul setelah operasi perbaikan pada atresia esofagus dan fistula trakeoesofagus adalah sebagai beriku;(6)
1. Dismotilitas Esofagus. Dismotilitas terjadi karena kelemahan otot dinding esofagus. Berbagai tingkat dismotilitas bisa terjadi setelah operasi ini. Komplikasi ini terlihat saat bayi sudah mulai makan dan minum.
2. Gastrosofagus refluks. Kira-kira 50% bayi yang menjadi operasi ini akan mengalami gastroesofagus refluks pada saat kanak-kanak atau dewasa, dimana asam lambung naik atau refluks ke esofagus. Kondisi ini dapat diperbaiki dengan obat (medikal) atau pembedahan
3. Fistula trakeosofagus berulang. Pembedahan ulang adalah terapi untuk keadaan seperti ini.
4. Disfagia atau kesulitan menelan. Disfagia adalah tertahannya makanan pada tempat esofagus yang diperbaiki.keadaan ini dapat diatasi dengan menelan air mutu tertelannya makanan dan mencegah terjadinya ulkus.
5. Kesulitan bernafas dan tersendak. Konplikasi ini berhubungan dengan proses menalar makanan, terhadap makanan dan aspirasi makanan kedalam trakea.
6. Batuk kronis batuk merupakan gejala yang umum setelah operasi perbaikan atresia esophagus. Hal ini disebabkan oleh kelemahan dari trakea.
7. Meningkatkan infeksi saluran pernafasan.pencegahan keadaan ini adalah dengan mencegah kontak dengan orang yang menderita Flu, dan meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi vitamin dan suplemen.
IX. Prognosis
Tahun 1962, Waterson dkk membuat klasifikasi bayi yang lahir dengan Atresia Esofagus menjadi 3 grup “Dengan harapan hidup yang berbeda”. Klasifikasi menurut BB lahir dan kelainan lain yang berhubungan : (6)
1. Menurut Berat Badan Lahir
Grup A : > 2500 gr dan baik
Grup B :
1. BB lahir <> tinggi & Pneumonia moderat dan kelainan kongenital
Grup C :
1. BB lahir <> timggi & pneumonia berat dan kelainan kongenital berat.
Klasifikasi ini merujuk pada 113 kasus yang ditangani dari RS Great Ormond Street dari 1951-1959. 38 bayi grup A, hampir semua selamat (95%) hanya 2 yang tidak. Dari 43 bayi di grup B, 29 selamat (68%) sementara hanya 2 bayi dari 32 yang selamat di grup C.(6)
Selama 40 tahun telah terjadi peningkatan angka survival rate berkaitan dengan diagnosa dan terapi pada kelainan lain yang berhubungan. Kemajuan di bidang teknik anestesi dan intensive care bagi neonatus cukup memuaskan. Klasifikasi waterson berdasarkan 357 bayi dengan atresia esofagus yang dirawat di rumah sakit dari 1980-1992 : (6)
Grup A. 153 dari 154 selamat (99%)
Grup B. 72 dari 36 selamat (95%)
Grup C.101 dari 142 selamat (72%)
Jelaslah bahwa sistem klasifikasi berdasarkan resiko baru diperlukan sesuai era yang sudah modern. Klasifikasi berdasarkan resiko, baru meliputi berat badan lahir dan malfomasi jantung yang bertanggung jawab pada sebagian besar kematian.(6)
2. Klasifikasi Menurut Kelainan Lain Yang Menyertai
Klasifikasi menurut Spitz terhadap keselamatan pada atresia esofagus : (6)
Grup I : BB lahir > 1500 gr tanpa kelainan jantung mayor (utama)
Grup II : BB lahir < 1500 gr atau dengan kelainan jantung mayor
Grup III : BB lahir < 1500 gr + kelainan jantung mayor
Kelainan jantung mayor didefinisikan sebagai kelainan jantung kongenital sianotik yang memerlukan terapi paliatif atau lebih atau kelainan jantung kongenital cyanotic yang memerlukan bedah untuk gagal jantung.(6)
Berdasarkan klasifikasi scheme, angka keselamatan di grup I 96 %, grup II 59 % dan grup III 22 % pada tahun 1980, tetapi sudah meningkat menjadi 98 %, 82% dan 58 % pada saat ini. Penelitian dari montreal mengidentifikasikan hanya preoperative yang tergantung ventilator dan kelainan penyerta yang berat dengan prognasis signifikan.(6)
DAFTAR PUSTAKA
1. Clark DC. Esophageal atresia and tracheosophageal fistula. [online]. [cited on 1999 Feb 15]. Available from:URL: http://www.aafp.org/afp/910/html
2. Kronemer KA, Warwick AS. Esophageal atresia/tracheosophageal fistula. [online]. [cited on 9 April 2008]. Available from:URL:http://www.emedicine/medscape/com/article/414368/overview
3. Lucile Packard Children’s Hospital. Tracheosophageal fistula and esophagealatresia. [online]. [cited on 2008 Feb 18]. Available from:URL: http://www.lpch.org/kids/index/html
4. Depertament of Surgery University . Esophageal atresia. [online]. [cited on 13 Desember 2008]. Available from:URL: http://www.umich.edu/pediactric/clinical.html
5. Shienfield N. Esophageal atresia. [online]. [cited on 21 Agustus 2008]. Available from:URL: http://www.pedsurg.ucsf.edu/index.html
6. Blog HKS. Atresia esofagus. [online]. [cited on 11 Desember 2008]. Available from:URL: http://www.ksuheimi.blogspot.com/2008/07/ateresia-esofagus/html
7. Nelson EW. Ilmu Kesehatan anak (Nelson textbook of pediatrics) Ed.15 Vol.2. Jakarta. EGC : 2005
8. Yamada T. Gastroenterology 4th Ed. Vol.1. Philadelphia. Lippincott William & Wilkins : 2003.
9. Rasad S. Radiologi diagnostik. 2nd Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2006.
10. Christian PE, Bernier D, Langan JK. Nuclear medicine and PET technology and techniques 5th Ed. USA. Mosby : 2004
Atresia esofagus termasuk kelompok kelainan kongenital yang terdiri atas gangguan kontinuitas esofagus dengan atau tanpa hubungan persisten dengan trakea. Pada penyakit ini, terdapat suatu keadaan dimana bagian proksimal dan distal esofagus tidak berhubungan. Pada bagian atas esofagus mengalami dilatasi yang kemudian berakhir sebagai kantung dengan dinding muskuler yang mengalami hipertrofi yang khas memanjang sampai pada tingkat vertebra torakal segmen 2-4. Bagian distal esofagus merupakan bagian yang mengalami atresia dengan diameter yang kecil dan dinding muskuler yang tipis. Bagian ini meluas sampai bagian atas diafragma)(1,2,3,4,5,6)
Sekitar 50% bayi dengan atresia esofagus juga mengalami beberapa anomali terkait. Malformasi kardiovaskuler, malformasi rangka termasuk hemivertebra, dan perkembangan abnormal radius serta malformasi ginjal dan urogenital sering terjadi; semua kelainan itu disebut sindrom vacterl (vertebral defect, malformasi anorektal, defek kardiovaskuler, defek trakeoesofagus, kelainan ginjal , dan defek pada anggota tubuh).(4,6,7)
Terdapat suatu penyakit yang sering menyertai penyakit ini yakni fistula trakeoesofagus. Fistula trakeoesofagus adalah suatu kelainan hubungan antara trakea dan esofagus. Jika berhubungan dengan atresia esofagus biasanya fistula terdapat antara bagian distal segmen esofagus dan bagian trakea yang letaknya di atas karina. Meskipun begitu, kedua kelainan ini dapat pula muncul pada beberapa tingkat antara kartilago krikoid dan karina, fistula trakeosofagus dapat juga berjalan oblik pada bagian akhir proksimal trakea atau pada tingkat vertebra torakal segmen kedua.2
Lebih jarang atresia esofagus atau fistula trakeoesofagus terjadi sendiri-sendiri atau dengan kombinasi yang aneh. Pada 86% kasus terdapat fistula trakeo esofagus di distal, pada 7% kasus tanpa fistula. Sementara pada 4% kasus terdapat fistula trakeo esofagus tanpa atresia, terjadi 1 dari 2500 kelahiran hidup.(6,7)
II. Insiden
Secara internasional penemuan penyakit ini jarang tergantung pada kawasan yang berbeda di seluruh dunia, dimana diperkirakan sekitar 0,4-3,6 kasus per-10.000 kelahiran. Di Amerika Utara insiden dari Atresia Esofagus berkisar 1:3000-4500 dari kelahiran hidup, dimana sepertiganya merupakan kelahiran prematur. Angka ini makin lama makin menurun dengan sebab yang belum diketahui. Secara internasional angka kejadian paling tinggi terdapat di Finlandia yaitu 1:2500 kelahiran hidup. Atresia Esofagus 2-3 kali lebih sering pada janin yang kembar.(2,6,7)
III. Epidemiologi
Atresia esofagus pertama kali dikemukakan oleh Hirschprung seorang ahli anak dan Copenhagen pada abad 17 tepatnya pada tahun 1862 dengan adanya lebih kurang 14 kasus atresia esophagus. Kelainan ini sudah diduga sebagai suatu malformasi dari traktus gastrointestinal.(6)
Meskipun sejarah penyakit atresia esofagus dan fistula trakeoesofagus telah dimulai pada abad ke 17, namun penanganan bedah terhadap anomali tersebut tidak berubah sampai tahun 1869. Baru pada tahun 1939, Leven dan Ladd telah berhasil menyelesaikan penanganan terhadap atresia esophagus. Lalu di tahun 1941 seorang ahli bedah Cameron Haigjit dad Michigan telah berhasil melakukan operasi pada atresia esofagus dan sejak itu pulalah bahwa Atresia Esofagus sudah termasuk kelainan kongenital yang bisa diperbaiki.(2,6)
Kecenderungan peningkatan jumlah kasus atresia esophagus tidak berhubungan dengan ras tertentu. Namun dari suatu penelitian didapatkan bahwa insiden atresia esophagus paling tinggi ditemukan pada populasi kulit putih (1 kasus per10.000 kelahiran) dibanding dengan populasi non-kulit putih (0,55 kasus per 10.000 kelahiran).(2)
Jenis kelamin laki-laki memiliki resiko yang lebih tinggi dibandingkan pada perempuan untuk mendapatkan kelainan atresia esophagus. Rasio kemungkinan untuk mendapatkan kelainan esophagus antara laki-laki dan perempuan adalah sebesar 1,26:1. Atresia esophagus dan fistula trakeoesofagus adalah kelainan kongenital pada neonatus yang dapat didiagnosis pada waktu-waktu awal kehidupan. Beberapa penelitian menemukan insiden atresia esophagus lebih tinggi pada ibu yang usianya lebih muda dari 19 tahun dan usianya lebih tua dari 30 tahun, dimana beberapa penelitian lainnya juga mengemukakan peningkatan resiko atresia esophagus terhadap peningkatan umur ibu.(2)
IV. Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa menyebabkan terjadinya kelainan atresia esophagus, hanya dilaporkan angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang terkena. Atresia esophagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi 21,13 dan 18 dengan dugaan penyebab genetik. Namun saat ini, teori tentang terjadinya atresia esophagus menurut sebagian besar ahli tidak lagi berhubungan dengan kelainan genetik. Perdebatan tentang proses embriopatologi masih terus berlanjut.(6)
Selama embryogenesis proses elongasi dan pemisahan trakea dan esophagus dapat terganggu. Jika pemisahan trekeoesofageal tidak lengkap maka fistula trakeoesofagus akan terbentuk. Jika elongasi melebihi proliferasi sel sebelumnya, yaitu sel bagian depan dan belakang jaringan maka trakea akan membentuk atresia esophagus.(2,8)
Atresia esophagus dan fistula trakeoesofagus sering ditemukan ketika bayi memiliki kelainan kelahiran seperti :
Trisomi 13, 18dan 21
Gangguan saluran pencernaan lain (seperti hernia diafragmatika, atresia duodenal, dan anus imperforata).
Gangguan jantung (seperti ventricular septal defect, tetralogifallot, dan patent ductus arteriosus).
Gangguan ginjal dan saluran kencing (seperti ginjal polisistik atau horseshoe kidney, tidak adanya ginjal,dan hipospadia).
Gangguan Muskuloskeletal
Sindrom VACTERL (yang termasuk vertebr, anus, candiac, tracheosofagealfistula, ginjal, dan abnormalitas saluran getah bening).
Lebih dari setengah bayi dengan fistula atau atresia esophagus memiliki kelainan lahir lain.(3)
V. Anatomi
Esophagus adalah sebuah saluran yang terdiri atas otot yang menghubungkan faring dengan gaster. Pada pangkalnya esophagus terletak pada linea mediana, ketika masuk kedalam kavum thoraks tergeser sedikit ke sebelah kiri linea mediana. Disebelah ventral esophagus terdapat trakea, bronkus kiri, pericardium, dan diafragma. Disebelah dorsal esophagus terdapat dataran ventral columna vertebralis, arteri intercostale desktra, duktus torakikus, dan vena hemiazigos.(2,8)
Adapun vascularisasi esophagus diperoleh dari percabangan arteri thyroidea inferior, aorta descendens, arteria bronchialis, arteri gastrica sinistra, serta arteri pherenica inferior sisnistra. Sedangkan innervasinya diperoleh dari cabang-cabang nervus recurrens, nervus vagus dan truncus simpaticus.(8)
VI. Patofisologi
Beberapa teori menjelaskan bahwa masalah pada kelainan ini terletak pada proses perkembangan esophagus. Trakea dan esophagus berasal dari embrio yang sama. Selama minggu keempat kehamilan, bagian mesodermal lateral pada esophagus proksimal berkembang. Pembelahan galur ini pada bagian tengah memisahkan esophagus dari trakea pada hari ke- 26 masa gestasi.(1,2)
Kelainan notochord, disinkronisasi mesenkim esophagus dan laju pertumbuhan epitel, keterlibatan sel neural, serta pemisahan yang tidak sempurna dari septum trakeosofageal dihasilkan dari gangguan proses apoptosis yang merupakan salah satu teori penyebab embryogenesis atresia esophagus. Sebagai tambahan bahwa insufisiensi vaskuler, faktor genetik, defisiensi vitamin, obat-obatan dan penggunaan alkohol serta paparan virus dan bahan kimia juga berkontribusi pada perkembangan atresia esophagus.(2)
Berdasarkan pada teori-teori tersebut, beberapa fektor muncul menginduksi laju dan waktu pertumbuhan dan froliferasi sel pada proses embrionik sebelumnya. Kejadian ini biasa terjadi sebelum 34 hari masa gestasi. Organ lainnya seperti traktus intestinal, jantung, ginjal, ureter dan sistem masculoskeletal, juga berkembang pada waktu ini, dan organ-organ tersebut tidak berkembang secara teratur dengan baik.(2)
Klasifikasi Atresia Esofagus
Klasifikasi asli oleh Vogt tahun 1912 masih digunakan sampai saat ini. Gross pada tahun 1953 memodifikasi klasifikasi tersebut, sementara Kluth 1976 menerbitkan “Atlas Atresia Esofagus” yang terdiri dari 10 tipe utama, dengan masing-masing subtype yang dilaksanakan pada klasifikasi asli dan Vogt.Hl ini terlihat lebih mudah intuk menggabarkan kelainan anatomi dibandingkan memberi label yang sulit untuk dikenali. Adapun kasifikasi atresia esophagus menurut Voght adalah sebagai berikut:(6)
1. Atresia esophagus dengan fistula trakeoesofagus distal
Merupakan gambar yang paling sering pada proksimal esophagus, terjadi dilatasi dan penebalan dinding otot berujung pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus distal (Fistel), yang mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak antara esophagus proksimal yang buntu dan fistula trakheaesofagus distal bervariasi mulai dari bagian yang overlap hingga yang berjarak jauh.(6)
2. Atresia esophagus terisolasi tanpa fistula
Esofagus distal dan proksimal benar-benar berakhir tanpa hubungan dengan segmen esophagus proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar vetebra thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda diatas diagframa.(6)
3. Fistula trakeosofagus tanpa atresia
Terdapat hubungan seperti fistula antara esophagus yang secara anatomi cukup intak dengan trachea. Traktus yang seperti fistula ini biasa sangat tipis dengan diameter 3-5 mm dan umumnya berlokasi pada daerah servikal paling bawah. Biasanya satu tapi pernah ditemukan dua atau tiga fistula.(6)
4. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus proksimal
Gambar kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi. Fistula bukan pada ujung distal esofagus tapi berlokasi 1-2 cm diatas dinding depan esofagus.(6)
5. Atresia esofagus dengan fistula trakeoesofagus distal dan proksimal
Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati (misdiagnosa) dan diterapi sebagai atresia proksimal dan fistula distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang, pemeriksaan yang dilakukan memperlihatkan suatu fistula dapat dilakukan dan diperbaiki keseluruhan. seharusnya sudah dicurigai dari kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas selama membuat/merancang anastomase.(6)
V. Diagnosis
Diagnosis dari atresia esofagus/fistula trakeoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus.(6)
Selain itu, diagnosa esofagus juga bisa ditentukan pada waktu diruang persalinan, karena aspirasi paru adalah faktor yang menentukan prognosis. Kesulitan memasukkan kateter kedalam lambung biasanya memperkuat kecurigaan. Kateter biasanya berhenti mendadak pada 10-11 cm dari garis gusi atas. (7)
Akan tetapi untuk penentuan diagnosis yang terbaik akan dijelaskan secara sistematik sebagai berikut.
V.I. Gejala Klinik
Secara umum atresia esofagus harus dicurigai pada pasien dengan : (1). Kasus polihidramnion ibu, (2). Jika kateter yang digunakan untuk resusitasi pada waktu lahir tidak bisa dimasukkan ke dalam lambung, (3). Jika bayi mengeluarkan sekresi mulut yang berlebihan, (4). Jika tersendak, sionosis, atau batu pada waktu berupaya menelan makanan. (2,3,7,9)
Gejala-gejala kelainan ini bervariasi tergantung dari tipe kelainan trakeoesofagus yang ada. Pada bayi yang dengan hanya atresia, diagnosis biasanya dibuat setelah kelahiran. Saliva tidak bisa terletak secara mengisi mulut dan nostril kemudian mengalami regurgitasi. Bayi dengan fistula pada bagian proksimal menghambat pernafasan, distress, dan sianosis selama makan. Pada bayi dengan atresia dan fistula distula, saliva yang banyak dan regurgitasi muncul bersamaan dengan sianosis dan pneumonia sekunder yang terjadi akibat refluks dari isi lambung. Selain itu, udara biasanya masuk keperut, sehingga perut menjadi timpani dan mungkin menjadi begitu kembung sehingga mengganggu pernapasan. Jika kedua fistula proksimal dan distal ada, biasanya fistula proksimal yang memberikan gejala. Tipe yang berikutnya merupakan tipe fistula trakeoesofagus tanpa atresia atau fistula tipe-H, akan menimbulkan gejala batuk dan tersedak sewaktu makan, pneumonia berulang dan distensi abdomen intermitten. Pada beberapa kasus yang jarang, kelainan dapat diagnosis pada masa kanak-kanak. Sedangkan pada pasien dewasa biasanya muncul dengan pneumonia rekuren dan bronkiektasis.(7,8,9)
Pada neonatus dengan atresia esofagus atau tracheasofageal fistual, trachea juga akan mengalami gangguan yang dikenali sebagai tracheomalacia. Trhaceomalacia berarti trakea menjadi lebih lunak dan rigiditasi lebih rendah dibanding normal. Tracheomalacia ini mungkin bervariasi pada beberapa anak. Trahceaomalacia dapat menyebabkan “barking cough”. Hal ini berpengaruh pada pertumbuhan. Terkadang tracheomalacia lebih berat dan butuh penanganan tambahan.(5)
V.2. Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologi biasanya digunakan sebagai screening non-invasif untuk mendiagnosis penyakit motilitasi esofagus. Biasanya pasien dengan disfagi memiliki beberapa pemeriksaan konvensional, seperti pemeriksaan barium atau endoskopi.(10)
Pada pelaksanaannya, bolus cairan atau makanan berjalan sepanjang esofagus oleh karena tekanan peristaltik dan gravitasi. Proses ini dikenal sebagai esofagus transit yang berbeda dengan esofagus clearance yang merupakan suatu proses pengosongan esofagus dari refluks bahan-bahan makanan yang berasal dari usus.(10)
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologi yang dapat menunjang diagnosis atresia esofagus. Kesemua pemeriksaan tersebut akan dijelaskan sebagai berikut :
a) Foto Thoraks
Gambaran penebalan pada dinding posterior trakea merupakan suatu petunjuk adanya kelainan pada esofagus. Dimana jika didapatkan penebalan difus pada mediastium dengan air fluid level dapat disuspek dengan akalasia. Untuk massa pada esofagus cukup jarang dideteksi dengan kunci untuk mengevaluasi motilitas, refluks, dan aspirasi.(11)
Pemeriksaan radiologi yang dilakukan adalah foto thoraks termasuk abdomen atas dengan memasukkan sonde lambung kedalam esofagus, kalau perlu kateter diisi kontras non-ionik. Diagnosis atresia esofagus dapat dilakukan dengan pemeriksaan foto pada posisi postreroanterior (PA) dan lateral. Dimana akan didapatkan gamabaran gulungan nasogastrik tube pada bagian proksimal kantung esofagus. Selain itu, lokasi arkus aorta juga dapat terlihat. Pneumonia asprisai (khususnya pada bagian lobus kanan atas) dan atelektasis juga sering didapatkan.(2,9)
Selain itu, gangguan motilitas akan ditemukan pada anak dengan atresia esofagus dana dapat dilihat videofluoroskopi. Pada gangguan motilitas esofagus gambaran yang didapatkan adalah penyempitan esofagus, transit esofagus yang melambat, dan disorganisasi transit esofagus.(2,12)
Berikut gambaran foto thorak yang didapatkan sesuai dengan tipe atresia esofagus yang ada:
1. Atresia esofagus tanpa fistula.(13)
• Dilatasi dari kantong proksimal esofagus yang berisi udara, akan menyebabkan trakea maju ke bagian depan.
• Abdomen yang berisi gas mungkin terlihat. Udara normalnya terlihat di dalam perut 15 menit setelah setelah kelahiran.
• Kantung esofagus bagian bawah dapat dilihat dengan menggunakan barium atau pemasukan dengan gastrostonomi.
2. Atresia esofagus dengan fistula distal.(13)
• Distensi gas pada bagian perut dan usus halus (disebabkan udara melewati fistula kemungkinan akan ditemukan.
• Foto akan memperlihatkan gambaran udara yang sedikit jika fistula okolusi.
• Sejumlah udara akan terlihat pada esofagus, meskipun biasanya udara dalam esofagus pada neonatus dan anak-anak normal.
3. Atresia esofagus dengan fistula proksimal.(13)
• Pada gamabaran radiografi, tanda-tandanya sama dengan yang didapatkan pada atresia esofagus tanpa fistula.
• Abdomen yang berisi gas dapat terlihat.
• Pemeriksaan dengan menggunakan barium mungkin akan mengalami kegagalan dalam pemeriksaan ini.
• Gambaran fistula membutuhkan pemeriksaan videofluoroskopi selama pengisian pada kantung proksimal.
4. Fistula tanpa atresia.(13)
• Pneumonia rekuren mungkin akan terlihat, dengan bentuk pneumonia secara umum.
• Penggambaran fistula sulit dilakukan.
• Sejumlah udara akan terlihat pada esophagus.
• Pemeriksaan dengan kontras merupakan pemeriksaan pilihan untuk diagnosis. Kontrak non-ionik merupakan pilihan kontras; dilusi barium dapat digunakan sebagai kontras alternatif. Jika pasien diintubasi atau dengan foto kontas menunjukkan trakea tanpa gambaran fistula, maka esofagram sebaiknya dilakukan.
b) Computed Tomography (CT)
Pemeriksaan CT-scan jarang dilakukan untuk mendiagnosa atresia esofagus. Pemeriksaan ini merupakan periksaan 3 dimensi esofagus dalam hubungannya dengan struktur yang berdekatan. Biasanya pemeriksaan ini digunakan pada pasien yang lebih dewasa.(13)
Gambar CT-scan penampakan aksial sulit untuk diindefikasi; fistula kemungkinan hanya terlihat sebagian. Pemeriksaan CT penampakan sagital selalu digunakan untuk diagnosis atresia esofagus pada neonatus secara akurat. Metode ini dapat memperlihatkan gambar panjang esofagus, lengkap dengan atresia, fistula dan batas-batasnya. Pemeriksaan ini jika dikombinasikan dengan endoskopi akan lebih memberi keuntungan, sebagai tambahan untuk memfasilitasi pemahaman hubungan anatomi yang kompleks.(13)
c) Ultrasonografi (USG)
USG merupakan pemeriksaan yang tidak rutin dilakukan untuk diagnosis atresia esofagus setelah kelahiran, akan tetapi dapat digunakan sebelum kelahiran. Pada pemeriksaan ini ditemukan adanya gelembung udara pada perut fetus yang dikombinasikan dengan polihidramnion pada ibu yang mengarah ke diagnosis atresia esofagos. Diagnosa akurat meningkat jika terdapat area anehoik pada bagian tengah leher fetus, tanda ini membedakan atresia esofagus dengan penyakit-penyakit gangguan menelan.(13)
Terdapatnya dilatasi kantung esofagus yang buntu pada pemeriksaan ini dapat merujuk ke atresia esofagus. tanda kantung ini telah didapatkan secara langsung pada usia 26 minggu masa gestasi, tetapi onsetnya diperkirakan paling cepat 22 minggu. Kemungkinan hubungan antara peningkatan tranlusens nuchal didapatkan pada trimester pertama dan atresia esofagus telah ditemukan.(13)
d) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Seperti pemeriksaan USG, MRI tidak disarankan untuk diagnosa atresia esofagus pada bayi setelah kelahiran. Meskipun begitu, MRI memberikan gambar esofagus dan sekitarnya pada posisi sgital dan karonal, dan resolusi kontrasnya lebih baik dibandingkan CT-scan. MRI sangat jarang digunakan untuk menjelaskan lokasi arkus aorta, tetapi sering digunakan untuk diagnosa molformasi congenital.
Tidak seperti USG, pemeriksaan MRI pada prenatal memberikan ganbar lesi sekitar esofagus dan hubungan dan hubungan anatomi. MRI pada fetus memberikan bukti akurtat untuk diagnosis atresia esofagus pada anak dengan resiko tinggi berdasarkan penemuan USG. Akan tetapi, pemeriksaan MRI sulit untuk dilakukan pada kasus polihidramnion karena kualitas gambar jelek.(13)
e) Nuclear Imaging
Biasanya pemeriksaan ini tidak digunakan untuk mrngevaluasi atresia esofogus. Meskipun demikian pemeriksaan ini digunakan pada beberapa keluhan motilitas setelah perbaikan. Pemeriksaan scintigraph dan radionuclide dapat mendeteksi dan menghitung esofagus transit, esofagus clearance dan GER.(13)
f) Angiografi
Angiografi umumya tidak digunakan untuk diagnosis anak dengan atresia esofagus. Tetapi pemeriksaan biasa digunakan untuk perencanaan penggantian atau perbaikan organ esofagus, jika hal itu menjadi penanganan yang dipilih.(13)
VII. Diferensial Diagnosis
Tanda awal dari atresia esofagus pada bayi yang berupa polihidramnion menyebabkan atresia esofagus memiliki banyak diferensial diagnosis, antara lain : (1)
1. Atresia intestinal
2. Hidrofetalis
3. Cacat batang otak
4. Hernia difragmatika
5. Lesi intrathorakal
VIII. Penatalaksanaan
Atresia merupakan kasus gawat darurat. Prabedah, penderita seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi lambung masuk ke paru-paru. Kantong esofagus harus secara teratur dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatikan yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi respirasi, dan pengelolaan anomaly penyerta.(7)
Sebelum dilaksanakan tindakan bedah, maka anomali kogenital lain pada bayi terlebih dahulu dievaluasi. Foto thoraks dapat mengevaluasi abnormalitas skeletal, malformasi kordiovaskular, pneumonia dan lengkung aorta kanan. Foto abdomen bertujuan mengevaluasi abnormalitas skeletal, obstruksi intestinal dan malrotasi. Foto thoraks dan abdomen biasanya sudah mencukupi, penggunaan kontraks tidak terlaku sering dibutuhkan untuk mengevaluasi atresia esofagus. Echocardiogram dan renal ultrasonogram mungkin dapat membantu.(1)
Terkadang karena keadaan penderita, maka operasi dilakukan secara bertahap, tahap pertama biasanya adalah pengikatan fistula dan pemasukan pipa gastrotomi untuk memasukkan makanan, dan langkah kedua adalah anastomosis primer, makanan lewat mulut biasanya dapat diterima. Esofagografi pada hari kesepuluh akan menolong keberhasilan anastomosis.(7,8)
Adapun komplikasi-komplikasi yang bisa timbul setelah operasi perbaikan pada atresia esofagus dan fistula trakeoesofagus adalah sebagai beriku;(6)
1. Dismotilitas Esofagus. Dismotilitas terjadi karena kelemahan otot dinding esofagus. Berbagai tingkat dismotilitas bisa terjadi setelah operasi ini. Komplikasi ini terlihat saat bayi sudah mulai makan dan minum.
2. Gastrosofagus refluks. Kira-kira 50% bayi yang menjadi operasi ini akan mengalami gastroesofagus refluks pada saat kanak-kanak atau dewasa, dimana asam lambung naik atau refluks ke esofagus. Kondisi ini dapat diperbaiki dengan obat (medikal) atau pembedahan
3. Fistula trakeosofagus berulang. Pembedahan ulang adalah terapi untuk keadaan seperti ini.
4. Disfagia atau kesulitan menelan. Disfagia adalah tertahannya makanan pada tempat esofagus yang diperbaiki.keadaan ini dapat diatasi dengan menelan air mutu tertelannya makanan dan mencegah terjadinya ulkus.
5. Kesulitan bernafas dan tersendak. Konplikasi ini berhubungan dengan proses menalar makanan, terhadap makanan dan aspirasi makanan kedalam trakea.
6. Batuk kronis batuk merupakan gejala yang umum setelah operasi perbaikan atresia esophagus. Hal ini disebabkan oleh kelemahan dari trakea.
7. Meningkatkan infeksi saluran pernafasan.pencegahan keadaan ini adalah dengan mencegah kontak dengan orang yang menderita Flu, dan meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi vitamin dan suplemen.
IX. Prognosis
Tahun 1962, Waterson dkk membuat klasifikasi bayi yang lahir dengan Atresia Esofagus menjadi 3 grup “Dengan harapan hidup yang berbeda”. Klasifikasi menurut BB lahir dan kelainan lain yang berhubungan : (6)
1. Menurut Berat Badan Lahir
Grup A : > 2500 gr dan baik
Grup B :
1. BB lahir <> tinggi & Pneumonia moderat dan kelainan kongenital
Grup C :
1. BB lahir <> timggi & pneumonia berat dan kelainan kongenital berat.
Klasifikasi ini merujuk pada 113 kasus yang ditangani dari RS Great Ormond Street dari 1951-1959. 38 bayi grup A, hampir semua selamat (95%) hanya 2 yang tidak. Dari 43 bayi di grup B, 29 selamat (68%) sementara hanya 2 bayi dari 32 yang selamat di grup C.(6)
Selama 40 tahun telah terjadi peningkatan angka survival rate berkaitan dengan diagnosa dan terapi pada kelainan lain yang berhubungan. Kemajuan di bidang teknik anestesi dan intensive care bagi neonatus cukup memuaskan. Klasifikasi waterson berdasarkan 357 bayi dengan atresia esofagus yang dirawat di rumah sakit dari 1980-1992 : (6)
Grup A. 153 dari 154 selamat (99%)
Grup B. 72 dari 36 selamat (95%)
Grup C.101 dari 142 selamat (72%)
Jelaslah bahwa sistem klasifikasi berdasarkan resiko baru diperlukan sesuai era yang sudah modern. Klasifikasi berdasarkan resiko, baru meliputi berat badan lahir dan malfomasi jantung yang bertanggung jawab pada sebagian besar kematian.(6)
2. Klasifikasi Menurut Kelainan Lain Yang Menyertai
Klasifikasi menurut Spitz terhadap keselamatan pada atresia esofagus : (6)
Grup I : BB lahir > 1500 gr tanpa kelainan jantung mayor (utama)
Grup II : BB lahir < 1500 gr atau dengan kelainan jantung mayor
Grup III : BB lahir < 1500 gr + kelainan jantung mayor
Kelainan jantung mayor didefinisikan sebagai kelainan jantung kongenital sianotik yang memerlukan terapi paliatif atau lebih atau kelainan jantung kongenital cyanotic yang memerlukan bedah untuk gagal jantung.(6)
Berdasarkan klasifikasi scheme, angka keselamatan di grup I 96 %, grup II 59 % dan grup III 22 % pada tahun 1980, tetapi sudah meningkat menjadi 98 %, 82% dan 58 % pada saat ini. Penelitian dari montreal mengidentifikasikan hanya preoperative yang tergantung ventilator dan kelainan penyerta yang berat dengan prognasis signifikan.(6)
DAFTAR PUSTAKA
1. Clark DC. Esophageal atresia and tracheosophageal fistula. [online]. [cited on 1999 Feb 15]. Available from:URL: http://www.aafp.org/afp/910/html
2. Kronemer KA, Warwick AS. Esophageal atresia/tracheosophageal fistula. [online]. [cited on 9 April 2008]. Available from:URL:http://www.emedicine/medscape/com/article/414368/overview
3. Lucile Packard Children’s Hospital. Tracheosophageal fistula and esophagealatresia. [online]. [cited on 2008 Feb 18]. Available from:URL: http://www.lpch.org/kids/index/html
4. Depertament of Surgery University . Esophageal atresia. [online]. [cited on 13 Desember 2008]. Available from:URL: http://www.umich.edu/pediactric/clinical.html
5. Shienfield N. Esophageal atresia. [online]. [cited on 21 Agustus 2008]. Available from:URL: http://www.pedsurg.ucsf.edu/index.html
6. Blog HKS. Atresia esofagus. [online]. [cited on 11 Desember 2008]. Available from:URL: http://www.ksuheimi.blogspot.com/2008/07/ateresia-esofagus/html
7. Nelson EW. Ilmu Kesehatan anak (Nelson textbook of pediatrics) Ed.15 Vol.2. Jakarta. EGC : 2005
8. Yamada T. Gastroenterology 4th Ed. Vol.1. Philadelphia. Lippincott William & Wilkins : 2003.
9. Rasad S. Radiologi diagnostik. 2nd Ed. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2006.
10. Christian PE, Bernier D, Langan JK. Nuclear medicine and PET technology and techniques 5th Ed. USA. Mosby : 2004
Langganan:
Komentar (Atom)