Gangguan Hemodinamik pada Kasus Penggantungan

PENGGANTUNGAN
Penggantungan adalah keadaan dimana leher dijerat dengan ikatan, daya jerat ikatan tersebut memanfaatkan berat badan tubuh atau kepala.1
Jenis penggantungan berdasarkan posisi korban:1
1. Penggantungan lengkap
2. Penggantungan parsial
Istilah ini digunakan jika beban berat badan tubuh tidak sepenuhnya menjadi kekuatan daya jerat tali, misalnya pada korban yang tergantung dengan posisi berlutut. Pada kasus tersebut berat badan tubuh tidak seluruhnya menjadi gaya berat sehingga disebut penggantungan parsial. Bahan yang digunakan biasanya tali, ikat pinggang, kain, dll
3. Penggantungan atipikal, dimana saat penggantungan korban terjatuh dari anak tangga yang sedang dinaikinya.

Berdasarkan cara kematian, penggantungan dapat terjadi pada beberapa kondisi berikut :2
1. Bunuh diri
Penggantungan merupakan metode yang paling umum digunakan pada kasus bunuh diri. Alat-alat yang dibutuhkan untuk bunuh diri dengan penggantungan sangatlah mudah diperoleh, dibandingkan dengan senjata api atau racun. Penggantungan total tidak diperlukan, dan untuk alasan penggantungan biasanya ditemukan di kalangan narapidana.
Jenis dari penggantungan bisa saja penggantungan total atau penggantungan partial di mana lebih ditekankan pada jeratan yang erat oleh diri sendiri menggunakan tali dan hanya sebagian dari berat tubuh yang terlibat. Cara ini bergantung dari kesadaran korban di mana terjadi restriksi dari aliran darah arteri ketika terjerat. Di Kanada, penggantungan merupakan cara yang paling umum untuk bunuh diri, di AS penggantungan merupakan kedua yang sering dilakukan setelah senjata api. Di Inggris, dimana senjata api lebih sulit diperoleh maka pada 2001 penggantungan merupakan cara yang paling sering digunakan pada pria, sedang pada wanita merupakan cara kedua setelah meracuni diri sendiri. Alasan bunuh diri pun bervariasi mulai dari kemarahan pada orang tua ( broken home ), ditinggalkan oleh yang dicintai, keinginan untuk menyusul orang yang dicintai, gangguan psikiatri, obat-obatan, antisosial, dan lain-lain.
2. Gangguan Psikiatri.
Gangguan psikiatri biasanya meliputi skizofrenia, biasanya ditemukan lebih banyak dibanding pada kasus umum. Bunuh diri dilakukan pada saat korban sedang tidak dalam perawatan rumah sakit. Dengan kekerasan misalnya dengan melompat dari kereta atau dari sebuah gedung, gantung diri yang biasa digunakan. Bunuh diri susah diprediksi dikarenakan korban hanya memberikan sedikit tanda-tanda, dan mungkin saja korban menunjukkan perbaikan klinis.
3. Kecelakaan.
Suatu penelitian di Skotlandia menunjukkan bahwa kejadian penggantungan akibat kecelakaan lebih banyak ditemukan pada anak-anak utamanya pada umur antara 6-12 tahun, tidak ditemukan alasan untuk bunuh diri karena pada usia itu belum ada tilikan dari anak untuk bunuh diri. Hal ini terjadi akibat kurangnya pengawasan dari orang tua. Meskipun tidak menutup kemungkinan hal ini dapat terjadi pada orang dewasa.
4. Pembunuhan (Suicide Hanging)
Sering ditemukan kejadian penggantungan tetapi bukan kasus bunuh diri, namun kejadian diatur sedemikian rupa hingga menyerupai kasus penggantungan bunuh diri. Banyak alasan yang menyebabkan pembunuhan terjadi mulai dari masalah sosial, masalah ekonomi, hingga masalah hubungan sosial.
5. Hukum Gantung (Judisial Hanging)
Berdasarkan letak jeratan, dikelompokkan atas : 3
1. Typical hanging, yaitu bila titik penggantungan ditemukan di daerah oksipital dan tekanan pada arteri karotis paling besar. Titik gantung pada garis pertengahan belakang dan tekanan pada arteri karotis yang paling besar.
2. Atypical hanging, yaitu bila titik gantung di samping, menimbulkan gambaran muka yang kebiruan.

MORFOLOGI
Kematian akibat penggantungan sangat bervariasi dan kontroversi, kecuali pada kematian akibat hukum gantung. Pada hukum gantung, jarak jatuh paling tidak sama dengan tinggi dari korban dan penggantungan sempurna. Pada kasus ini mekanisme kematian efektif akibat terpenggalnya kepala, dengan putusnya hubungan antara kepala dengan leher dan badan, patahnya tulang belakang servikal atas dan tertariknya medula spinalis. Trauma langsung pada medula spinalis dapat atau mungkin dapat jadi penyebab kematian pada gantung bunuh diri.(4)
Tanda lain yang biasa ditemukan pada penggantungan : (5)
1. Gantung Diri
• Jumlah lilitan dapat hanya satu kali, semakin banyak lilitan dugaan bunuh diri semakin besar
• Simpul alat penjerat biasanya simpul hidup; letak alat penjerta terhadap leher berjalan serong. Ini dapat diketahui dari ukuran alat penjerat terhadap dagu, telinga kanan dan kiri serta batas rambut bagian belakang.
• Letak simpul dapat di belakang atas kiri, belakang atas kanan, depan atas kiri dan depan atas kanan atau tepat di garis pertengahan bagian depan. Biasanya meninggalkan tanda terputus, naik ke puncak – titik penggantungan. Namun, jika menggunakan simpul yang kecil, titik puncak ini mungkin tidak ada. (6)
• Jejas jerat berupa luka lecet tekan akibat alat penjerat, yang berwarna merah coklat dengan perabaan seperti perkamen, dan sering dijumpai adanya vesikel pada tepi jejas tersebut, dan tidak jarang jejas jerat membentuk cetakan yang sesuai permukaan alat jerat
• Bila permukaan alat jerat luas, muka korban tampak sembab, mata menonjol, wajah merah kebiruan dan lidah serta air liur dapat keluar tergantung letak alat penjerat
• Bila permukaan alat penjerat kecil, maka korban tampak pucat, tidak ada penonjolan mata.
• Pada keadaan tertentu tidak ditemukan tanda-tanda mati lemas, dalam hal ini mekanisme kematian adalah refleks vagal.
• Jika lidah terjepit diantara gigi, tanda gigi sering ditemukan pada lidah. Pada beberapa kasus, ini dapat memberi indikasi yang bermanfaat pada kecurigaan gantungan pada saat hidup dan memberi penilaian termasuk kemungkinan kecurigaan penggantungan tubuh post mortem. Penampilan oral yang dicurigakan pada kematian kekerasan akibat asphyxia yaitu penemuan gigi yang berwarna merah muda. (7)
• Umumnya tidak ditemukan patah tulang lidah, patah tulang lidah dapat terjadi bila alat penjerat di bagian samping depan menonjol dan menekan tulang lidah.
• Walaupun jarang, dinding arteri carotis dapat cedera karena traksi
2. Pembunuhan
• Selain tanda asfiksia, dapat ditemukan luka-luka pada tubuh korban, situasi TKP tidak beraturan, dan adanya tanda-tanda perlawanan
• Leher korban seringkali mendapat trauma sehingga tampak luka-luka di daerah tersebut, dan tidak jarang tampak adanya luka lecet tekan berbentuk bulan sabit yang berasal dari tangan pelaku; memar hebat dapat ditemukan pada jaringan jaringan otot dan alat-alat di dalam leher, tulang lidah dan tawan gondok dapat patah.
• Pembunuhan menggunakan lasso merupakan contoh yang baik
• Makin jauh jarak antara kaki korban dengan lantai makin kuat dugaan pembunuhan, demikian juga makin dekat jarak antara simpul dan tiang tumpuan untuk menggantung.
3. Hukum gantung
• Letak simpul tepat pada bagian belakang tengah
• Dapat terjadi dislokasi atau fraktur dari vertebra yang disertai putusnya medulla spinalis; hal ini disebabkan oeh karena lantai di mana terhukum berdiri secara tiba-tiba terbuka, sehingga korban jatuh ke dalam dan tersentak dengan kuat.
4. Kecelakaan
• Mati tergantung sewaktu bermain umumnya pada anak-anak dan tidak membutuhkan penyidikan yang sulit karena biasanya kasusnya sangat jelas.
Tanda – tanda yang dapat ditemukan pada “ hanging “ : (5)
1. Adanya jejas jerat yang sebenarnya luka lecet akibat dari alat penjerat yang digunakan, jejas tersebut berwarna merah coklat dengan perabaan seperti perkamen (kertas berwana coklat), dan juga sering dijumpai adanya vesikel - vesikel yang terdapat pada tepi jejas jerat tersebut, dan tidak jarang jejas jerat membentuk cetakan yang sesuai dengan bentuk permukaan dari alat penjerat.
2. Bila alat penjerat mempunyai permukaan yang luas, berarti tekanan yang ditimbulkan tidak terlalu besar tetapi dapat menekan pembuluh balik, maka pada muka korban akan tampak kelihatan sembab, mata menonjol ( oleh karena bendungan pada kepala, dimana vena – vena terhambat, sedangkan arteri tidak terhambat ), wajah berwarna merah kebiruan , dan lidah terjulur serta air liur dapat keluar tergantung dari letak alat penjerat.Apabila alat penjerat tepat pada cartilago thyroid, maka lidah akan terjulur.
3. Bila permukaan alat penjerat kecil, yang berarti tekanan yang ditimbulkan besar dan dapat menekan pembuluh balik maupun pembuluh nadi, maka korban akan tampak pucat, dan tidak ada penonjolan dari mata.
4. Bintik perdarahan konjungtiva, yang terjadi karena pecahnya vena oleh bendungan dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah akibat asfiksia.
5. Adanya lebam mayat dan bintik – bintik perdarahan terutama pada bagian ujung dari ekstremitas ( pada jari – jari ). Hal ini sangat tergantung dari lamanya korban berada dalam posisi tergantung.
6. Keluarnya air mani, feses dan urine oleh karena kontraksi otot polos pada saat stadium konvulsi.
7. Terdapat lebam mayat pada genitalia externa.

Pada kematian yang terjadi karena adanya penekanan pada daerah leher dan pada obstruksi saluran pernafasan, dapat ditemukan tanda – tanda sebagai berikut : (4,5)
a. Sianosis, dapat dengan mudah terlihat pada daerah ujung jari dan pada bibir dimana terdapat pembuluh darah kapiler, Sianosis ini dianggap bermakna apabila pemeriksaan dilakukan kurang dari 24 jam.
b. Kongesti atau pembendungan yang sistemik dan kongesti pada peru – paru yang disertai dengan dilatasi jantung kanan.
c. Edema pulmonum atau pembengkakan paru – paru.
d. Perdarahan berbintik ( Tardieu’s spot / petechial haemorrhages ), keadaan ini mudah dilihat pada tempat dimana struktur jaringannya longgar, seperti pada kelopak mata dan selaput biji mata, epiglottis dan jaringan sekitarnya, permukaan jantung dan paru – paru. Terjadinya perdarahan bintik/ petekie, akibat dari terjadinya perubahan permeabilitas kapiler sebagai akibat langsung dari hipoksia dank arena terjadinya peningkatan tekanan intrakapiler, sehingga kapiler pecah dan terjadilah petekie.
e. Perdarahan pharynx, perdarahan submukosa yang luas pada pharynx terutama pada bagian dorsal dari cricoid. Perdarahan tersebut dimungkinkan oleh karena plexus vena pada daerah ini dindingnya tipis, sehingga apabila terjadi kongesti hebat, pembuluh tersebut akan pecah, yang akan menyebabkan terjadinya perdarahan.

Penyebab kematian pada penggantungan :1,3
1. Asfiksia. Merupakan penyebab kematian yang paling sering
2. Apopleksia (kongesti pada otak). Tekanan pada pembuluh darah vena menyebabkan kongesti pada pembuluh darah otak dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi
3. Kombinasi dari asfiksia dengan apopleksia
4. Iskemia serebral. Hal ini akibat penekanan dan hambatan pembuluh darah arteri yang memperdarahi otak
5. Syok vaso vagal. Perangsangan pada sinus caroticus menyebabkan henti jantung
6. Fraktur atau dislokasi vertebra servikalis. (Pada korban yang dihukum gantung). Pada keadaan dimana tali yang menjerat leher cukup panjang, kemudian korbannya secara tiba-tiba dijatuhkan dari ketinggian 1,5–2 meter maka akan mengakibatkan fraktur atau dislokasi vertebra servikalis yang akan menekan medulla oblongata dan mengakibatkan terhentinya pernafasan. Biasa yang terkena adalah vertebra servikalis ke-2 dan ke-3.

GANGGUAN HEMODINAMIK KASUS PENGGANTUNGAN
Gangguan hemodinamik pada penggantungan akan terjadi dari mulai terhentinya suplai oksigen. Manifestasinya akan dapat dilihat setelah beberapa menit, jam dan seterusnya. Terhentinya suplai oksigen bisa menjadi penyebab kematian. Hal ini disebabkan karena adanya hambatan masuknya oksigen ke dalam sistem respirasi. Hambatan ini juga akan berakibat terganggunya pengeluaran karbon dioksida dari tubuh sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Keadaan dimana terjadi gangguan dalam pertukaran udara pernafasan yang normal disebut asfiksia. Asfiksia yang paling sering dijumpai di dalam kasus tindak pidana yaitu asfiksia mekanik, dimana terjadi obstruksi saluran pernafasan secara mekanik. 8
Definisi asfiksia adalah suatu keadaan dimana terjadi kekurangan suplai oksigen yang berat pada tubuh sehingga akan meningkatkan ketidakmampuan tubuh untuk bernapas secara normal. Dalam dunia medis definisi asfiksia masih merupakan perbincangan, namun beberapa ahli menyimpulkan bahwa asfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan pertukaran udara pernafasan, mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia) disertai dengan peningkatan karbondioksida (hiperkapnea). Dengan demikian organ tubuh mengalami kekurangan oksigen (hipoksia hipoksik) dan terjadi kematian.8
Kematian penggantungan disebabkan oleh asfiksia akibat tersumbatnya saluran nafas, kongesti vena sampai menyebabkan perdarahan di otak, iskemis serebral karena sumbatan pada arteri karotis dan vertebralis, syok vagal karena tekanan pada sinus karotis yang mengakibatkan jantung berhenti berdenyut, dan fraktur atau dislokasi tulang vertebra cervicalis 2 dan 3 yang menekan medulla oblongata dan mengakibatkan terhentinya pernafasan.8
Fisiologi Pernapasan
Sistem respirasi memainkan peranan penting yang esensial dalam mencegah hipoksia jaringan dengan mengoptimalkan kadar oksigen di dalam darah pada arteri melalui pertukaran gas yang efisien.9
Sistem pernapasan melaksanakan pertukaran udara antar atmosfer dan paru melalui proses ventilasi. Pertukaran O2 dan CO2 dalam paru dan darah dalam kapiler paru berlangsung melalui dinding kantung udara atau alveolus yang sangat tipis. Saluran pernapasan menghantarkan udara dari atmosfer ke bagian paru tempat pertukaran gas berlangsung. Paru terletak dalam kompartemen toraks yang tertutup, yang volumenya dapat diubah-ubah oleh aktivitas kontraksi otot-otot pernapasan.9
Tiga tahap yang terlibat pada proses pertukaran gas adalah:
1. Ventilasi.
Ventilasi atau bernapas adalah proses pergerakan udara masuk-keluar paru secara berkala sehingga udara alveolus yang lama dan telah ikut serta dalam pertukaran O2 dan CO2 dengan darah kapiler paru diganti oleh udara atmosfer segar. Tahap ini ditentukan oleh dua hal, yaitu:
1. Respiratory rate (jumlah pernapasan per menit yang nilai normalnya 12-20).
2. Tidal volume.9
Mekanisme ventilasi:
Pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru terjadi karena perbedaan tekanan yang disebabkan oleh perubahan dalam volume paru-paru. Udara mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah. Kita tidak dapat merubah tekanan atmosfer sekitar kita menjadi lebih tinggi dibanding tekanan dalam paru-paru, alternatif yang mungkin adalah menurunkan tekanan dalam paru-paru dengan memperluas rongga thoraks.9
Otot inspirasi utama adalah diafragma, berbentuk kubah, saat berkontraksi kubahnya mendatar, meningkatkan tekanan intrathoraks. Hal ini membantu otot interkostal eksterna, yang meningkatkan rangka kosta.9

Ventilasi secara mekanis dilaksanakan dengan mengubah secara berselang-seling arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala paru. Kontraksi dan relaksasi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) yang berganti-ganti secara tidak langsung menimbulkan inflasi dan deflasi periodik paru dengan secara berkala mengembang-kempiskan rongga toraks dengan paru secara pasif mengikuti gerakannya.9
Karena kontraksi otot inspirasi memerlukan energi, inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi. Untuk ekspirasi aktif yang lebih kuat, kontraksi otot-otot ekspirasi (terutama otot abdomen) semakin memperkecil ukuran rongga toraks dan paru yang semakin meningkatkan gradien tekanan intra-alveolus terhadap atmosfer. Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer, semakin besar laju aliran udara, karena udara terus mengalir sampai tekanan intra-alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer.9
Selain secara langsung proporsional dengan gradien tekanan, laju aliran udara juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran pernapasan. Karena resistensi saluran pernapasan, yang bergantung pada kaliber saluran pernapasan, dalam keadaan normal sangat rendah, laju aliran udara biasanya bergantung pada gradien gradien tekanan yang tercipta antara alveolus dan atmosfer. Apabila resistensi saluran pernapasan meningkat secara patologis akibat penyakit paru obstruktif menahun, gradien tekanan harus juga meningkat melalui peningkatan aktivitas otot pernapasan agar laju aliran udara konstan.9
2.Perfusi
Dinding alveoli mengandung cabang kapiler yang padat yang membawa darah vena dari jantung kanan. Barriernya yang sangat tipis memisahkan darah pada kapiler dan udara di alveoli. Perfusi darah melewati kapiler ini menyebabkan terajdinya difusi dan pertukaran gas.9
Untuk memperoleh pertukaran gas yang efisien , aliran gas (ventialsi:V) dan aliran darah (perfusi:Q) harus seimbang. Rasio V:Q yang normal sekitar 1:1. Berikut adalah contoh kasus mengenai ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi:
1. Ventilasi alveolus normal tetapi tidak ada perfusi (oleh karena adanya bekuan darah yang menyumbat aliran darah). Hal ini disebut dead space ventilation
2. Perfusi normal tetapi tidak ada udara yang mencapai paru-paru (oleh karena adanya kumpulan mucus yang menyumbat jalan napas).
Ketidakseimbangan ventilasi:perfusi adalah penyebab umum dari hipoksemia dan mendasari banyak penyakit sistem respirasi.9

3 Difusi
Pada pertukaran gas, difusi terjadi melewati kapiler alveolar membrane. Difusi molekul O2 dan CO2 terjadi sepanjang gradient tekanan parsial. Udara pada atmosfer dihirup dan dilembabkan mengandung 21 % oksigen. Hal ini berarti:
• 21 % dari total molekul di udara adalah oksigen.
• Oksigen bertanggung jawab untuk 21 % dari total tekanan udara; ini yang disebut tekanan parsial, diukur dalam mmHg atau kPa daan disingkat PO2.9
Oksigen dan CO2 bergerak melintasi membran tubuh melalui proses difusi pasif mengikuti gradien tekanan parsial. Difusi netto O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah, kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus menerus O2 oleh sel dan pemasukan teru-menerus O2 segar melalui ventilasi. Difusi netto CO2 terjadi dalam arah yang berlawanan, pertama-tama antara jaringan dan darah, kemudian antara darah dan alveolus, akibata gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus-menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi.9

Transportasi gas
Karena O2 dan CO2 tidak terlalu larut dalam darah, keduanya terutama harus diangkut dalam mekanisme selain hanya larut secara fisik. Hanya 1,5% O2 yang larut secara fisik dalam darah, dengan 98,5% secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb). Faktor utama yang menentukan seberapa banyak O2 yang berikatan dengan Hb adalah PO2 darah. Karbon dioksida yang diserap di kapiler sistemik diangkut dalam darah dengan tiga cara :9
1. 10% larut secara fisik.
2. 30% terikat ke Hb.
3. 60% dalam bentuk bikarbonat (HCO3)
Patofisiologi Asfiksia
Kondisi-kondisi yang berkaitan dengan asfiksia adalah sebagai berikut: 10
a. Gangguan pertukaran udara pernapasan.
b. Penurunan kadar oksigen (O2) dalam darah (hipoksia).
c. Peningkatan kadar karbondioksida (CO2) dalam darah (hiperkapnea).
d. Penurunan suplai oksigen (O2) ke jaringan tubuh.3
Kerusakan akibat asfiksia disebabkan oleh gagalnya sel menerima atau menggunakan oksigen. Kegagalan ini diawali dengan hipoksemia. Hipoksemia adalah penurunan kadar oksigen dalam darah. Manifestasi kliniknya terbagi dua yaitu hipoksia jaringan dan mekanisme kompensasi tubuh. Tingkat kecepatan rusaknya jaringan tubuh bervariasi. Yang paling membutuhkan oksigen adalah sistem saraf pusat dan jantung. Terhentinya aliran darah ke korteks serebri akan menyebabkan kehilangan kesadaran dalam 10-20 detik. Jika PO2 jaringan dibawah level kritis, metabolisme aerob berhenti dan metabolisme anaerob berlangsung dengan pembentukan asam laktat.6,7
Tanda dan gejala hipoksemia dibagi menjadi 2 kategori yaitu akibat ketidakseimbangan fungsi pusat vital dan dan akibat aktivasi mekanisme kompensasi. Hipoksemia ringan menyebabkan sedikit manifestasi yaitu gangguan ringan dari status mental dan ketajaman penglihatan, kadang-kadang hiperventilasi. Hal ini karena saturasi Hb masih sekitar 90% ketika PO2 hanya 60 mmHg.6
Hipoksemia yang lebih berat bisa menyebabkan perubahan kepribadian, agitasi, inkoordinasi otot, euphoria, delirium, bisa sampai stupor dan koma.
Pengerahan mekanisme kompensasi simpatis menyebabkan takikardi, kulit menjadi dingin (oleh karena vasokonstriksi perifer), diaphoresis dan peningkatan ringan dari tekanan darah.6
Hipoksemia akut yang sangat berat bisa menyebabkan konvulsi, perdarahan retina dan kerusakan otak permanent. Hipotensi dan bradikardi biasanya merupakan stadium preterminal pada orang dengan hipoksemia, mengindikasikan kegagalan mekanisme kompensasi.6
Kehilangan oksigen bisa bersifat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). 7
Hipoksia dapat diberi batasan sebagai suatu keadaan dimana sel gagal untuk dapat melangsungkan metabolisme secara efisien. Dahulu untuk keadaan ini disebut anoksia yang setelah dipelajari ternyata pemakaian istilah anoksia itu sendiri tidak tepat. Dalam kenyataan seahri-hari merupakan gabungan dari 4 kelompok. Kelompok tersebut adalah: 1,4
1. Hipoksik-hipoksia (dahulu anoksik-anoksia)
Keadaan dimana oksigen tidak dapat masuk aliran darah atau tidak cukup bisa mencapai aliran darah , misalnya pada orang-orang yang menghisap gas inert, berada dalam tambang atau pada tempat yang tinggi dimana kadar oksigen berkurang.
2. Stagnan-hipoksia (dahulu stagnant circulatory anoxia)
Terjadi karena gangguan sirkulasi darah (embolism)
3. Anemik-hipoksia (dahulu anemic anoxia)
Darah tidak mampu mengangkut oksigen yang cukup. Bisa karena volume darah yang kurang
4. Histotoksik-hipoksia (dahulu histotoxic tissue anoxia)
Pada keadaan ini sel-sel tidak dapat mempergunakan oksigen dengan baik, hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
a. Extra celluler: system enzim oksigen terganggu. Misalnya pada keracunan HCN, barbiturate dan obat-obat hypnotic.
Pada keracunan HCN, cytochrome enzim hancur sehingga sel-sel mati. Sedangkan barbiturate dan hypnotic hanya sebagian system cytochrome enzim yang terganggu, maka jarang menimbulkan kematian sel kecuali pada overdosis.
b. Intra celluler: terjadi karena penurunan permeabilitas sel membrane, seperti yang terjadi pada pemberian obat-obat anesthesia yang larut dalam lemak (chloroform, ether, dll)
c. Metabolit: sisa-sisa metabolisme tidak bisa dibuang, misalnya pada uremia dan keracunan CO2
d. Substrat: bahan-bahan yang diperlukan untuk metabolisme kurang. Misalnya pada hipoglikemia.
Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu: 6
1. Fase Dispneu.
Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam plasma akan merangsang pusat pernapasan di medulla oblongata. Hal ini membuat amplitude dan frekuensi pernapasan meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi, dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama muka dan tangan.
2. Fase Konvulsi.
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula kejang berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akobat kekurangan O2.
3. Fase Apneu.
Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat. Pernapasan melemah dan dapat berhenti, kesadaran menurun,dan akibat dari relaksasi sfingter dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urine, dan tinja.
4. Fase Akhir.
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti setelah kontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 4-5 menit.
Fase 1 dan 2 berlangsung ±3-4 menit. Hal ini tergantung dari tingkat penghalangan O2. Bila penghalangan O2 tidak 100 %, maka waktu kematian akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap.
Stadium asfiksia adalah: 6
1. Stadium pertama.
Gejala yang terjadi pada stadium ini adalah pernapasan dirasakan berat. Kadar CO2 yang meningkat menyebabkan pernapasan menjadi cepat dan dalam (frekuensi pernapasan meningkat), nadi menjadi cepat, tekanan darah meningkat, muka dan tangan menjadi agak biru.
2. Stadium kedua.
Gejala yang terjadi adalah pernapasan menjadi sukar, terjadi kongesti di vena dan kapiler sehingga terjadi perdarahan berbintik-bintik (petechie), kesadaran menurun, dan timbul kejang.
3. Stadium ketiga.
Gerakan tubuh terhenti, pernapasan menjadi lemah dan lama kelamaan berhenti, pingsan, muntah, pengeluaran kencing dan tinja, dan meninggal dunia. Korban laki-laki dapat mengeluarkan mani dan korban wanita mengeluarkan darah dari vagina.
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam dua golongan.6
1. Primer ( akibat langsung dari asfiksia )
Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel - sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan O2. Apa yang terjadi pada sel yang kekurangan O2 belum dapat diketahui, tapi yang dapat diketahui adanya perubahan elektrolit dimana kalium meninggalkan sel dan diganti natrium mengakibatkan terjadinya retensi air dan gangguan metabolisme. Di sini sel - sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial. Akson yang rusak akan mengalami pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan parut tersebut. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan parut yang terdiri dari sel glia.6
Bila orang yang mengalami kekurangan anoksia dapat hidup beberapa hari sebelum meninggal perubahan tersebut sangat khas pada sel - sel serebrum, serebelum dan ganglia basalis. Akan tetapi bila orangnya meninggal cepat, maka perubahannya tidak spesifik dan dapat dikaburkan dengan gambaran postmortem autolisis. Pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru - paru, hati, ginjal dan yang lainnya perubahan akibat kekurangan O2 langsung atau primer tidak jelas.6

2. Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh).
Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada 6
 Penutupan mulut dan hidung ( pembekapan )
 Obstruksi jalan nafas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan korpus alienum dalam saluran nafas atau pada tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru – paru
 Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan ( traumatic asphyxia )
 d.Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat pernafasan, misalnya pada keracunan.

PEMERIKSAAN
Pemeriksaan post-mortal pada kasus gantung diri atau penggantungan dipengaruhi oleh mekanisme kematiannya; mekanisme kematian yang berbeda akan memberikan gambaran post-mortal yang berbeda.
Pemeriksaan tempat kejadian.3,4
1. Periksa apakah masih hidup atau sudah meninggal
2. Keadaan di TKP (tempat kejadian perkara) : Pada kasus gantung diri, keadaanya tenang, di ruang atau tempat tersembunyi atau pada tempat yang sudah tidak digunakan.
3. Pakaian korban : Pada kasus gantung diri biasa ditemukan pakaian korban cukup rapih, sering didapatkan surat peninggalan dan tidak jarang diberikan alas sapu tangan sebelum alat jerat dikalungkan ke leher.
4. Adakah alat penumpu seperti bangku dan sebagainya
5. Jumlah lilitan : Semakin banyak jumlah lilitan, dugaan bunuh diri makin besar
6. Arah serabut tali penggantung:
- Bunuh diri  arah serabut tali menuju korban
- Dibunuh terlebih dulu  arah serabut sebaliknya
7. Distribusi lebam mayat. Diperiksa apakah sesuai dengan posisi korban yang tergantung atau tidak.
8. Macam simpul pada jerat di leher
- Simpul hidup : Umumnya pada kasus bunuh diri.
- Simpul mati
Pemeriksaan : Bila dilonggarkan maksimal, apakah dapat melewati kepala. Bila dapat biasanya bunuh diri,. Bila tidak, curiga pembunuhan.
9. Jarak ujung jari kaki dengan lantai.
Pada kasus bunuh diri, posisi korban yang tergantung lebih mendekati lantai, berbeda dengan pembunuhan dimana jarak antara kaki dan lantai cukup lebar.
10. Letak korban di tempat kejadian
Cara menurunkan korban:
Potong bahan penggantung di luar simpul. Awalnya buat ikatan pada 2 tempat untuk mencegah serabut terurai lalu potong diantara kedua ikatan secara miring untuk memudahkan rekonstruksi.
11. Bekas serabut tali pada tempat menggantung dan pada leher diamankan untuk pemeriksaan lebih lanjut.
12. Bahan penggantung; makin kecil/keras bahan makin jelas alur jerat yang timbul di leher.
- Tali, kawat, selendang, ikat pinggang
- Seprei yang disambung

Pemeriksaan Otopsi.4
3 Pemeriksaan luar.
Kepala:
1. Muka sianotik (vena terjepit) atau muka pucat (vena dan arteri terjepit)
2. Tanda penjeratan pada leher. Hal ini sangat penting diperhatikan oleh dokter, dan keadaannya bergantung kepada beberapa kondisi :
a. Tanda penjeratannya jelas dan dalam jika tali yang digunakan kecil dibandingkan jika menggunakan tali yang besar. Bila alat penjerat mempunyai permukaan yang luas, yang berarti tekanan yang ditimbulkan tidak terlalu besar tetapi cukup menekan pembuluh balik, maka muka korban tampak sembab, mata menonjol, wajah berwarna merah kebiruan dan lidah atau air liur dapat keluar tergantung dari letak alat penjerat. Jika permukaan alat penjerat kecil, yang berarti tekanan yang ditimbulkan besar dan dapat menekan baik pembuluh balik maupun pembuluh nadi; maka korban tampak pucat dan tidak ada penonjolan dari mata.
b. Alur jerat : bentuk penjeratannya berjalan miring (oblik atau berbentuk V) pada bagian depan leher, dimulai pada leher bagian atas di antara kartilago tiroid dengan dagu, lalu berjalan miring sejajar dengan garis rahang bawah menuju belakang telinga. Tanda ini semakin tidak jelas pada bagian belakang.
c. Tanda penjeratan atau jejas jerat yang sebenarnya luka lecet akibat tekanan alat jerat yang berwarna merah kecoklatan atau coklat gelap dan kulit tampak kering, keras dan berkilat. Pada perabaan, kulit terasa seperti perabaan kertas perkamen, disebut tanda parchmentisasi, dan sering ditemukan adanya vesikel pada tepi jejas jerat tersebut dan tidak jarang jejas jerat membentuk cetakan sesuai bentuk permukaan dari alat jerat.
d. Pada tempat dimana terdapat simpul tali yaitu pada kulit dibagian bawah telinga, tampak daerah segitiga pada kulit dibawah telinga.
e. Pinggiran berbatas tegas dan tidak terdapat tanda-tanda abrasi disekitarnya.
f. Jumlah tanda penjeratan. Kadang-kadang pada leher terlihat 2 buah atau lebih bekas penjeratan. Hal ini menunjukkan bahwa tali dijeratkan ke leher sebanyak 2 kali.
3. Tanda-tanda asfiksia.
a. Mata menonjol keluar; oleh karena pecahnya oleh bendungan kepala, dimana vena-vena terhambat sedang arteri tidak.
b. Perdarahan berupa peteki tampak pada wajah dan subkonjungtiva; pecahnya vena oleh bendungan dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah akibat asfiksia.
c. Lidah menjulur; tergantung dari letak jerat. Bila tepat di kartilago tiroid lidah akan terjulur sedang jika di atasnya lidah tidak akan terjulur.
4. Air liur mengalir dari sudut bibir di bagian yang berlawanan dengan simpul tali. Keadaan ini menunjukkan tanda pasti penggantungan ante-mortem.
5. Kedalaman dari bekas penjeratan menunjukkan lamanya tubuh tergantung.
6. Jika korban lama tergantung, ukuran leher menjadi semakin panjang.
Anggota gerak
7. Lebam mayat dan bintik-bintik perdarahan terutama pada bagian akral dari ekstremitas, sangat tergantung dari lamanya korban dalam posisi tergantung.
8. Posisi tangan biasanya dalam keadaan tergenggam.
Dubur dan kelamin
9. Keluarnya mani, darah (sisa haid), urin dan feses akibat kontraksi otot polos pada saat stadium konvulsi pada puncak asfiksia.
Hai ini bukan merupakan tanda khas dari penggantungan dan keadaan ini tidak selalu menyertai penggantungan.


2 Pemeriksaan dalam. 3,4
Kepala
1. Tanda bendungan pembuluh darah otak
Leher
2. Jaringan yang berada dibawah jeratan berwarna putih, berkilat dan perabaan seperti perkamen karena kekurangan darah, terutama jika mayat tergantung cukup lama. Pada jaringan dibawahnya mungkin tidak terdapat cedera lainnya.
3. Platisma atau otot lain disekitarnya mungkin memar atau ruptur pada beberapa keadaan. Kerusakan otot ini lebih banyak terjadi pada kasus penggantungan yang disertai dengan tindak kekerasan.
4. Lapisan dalam dan bagian tengah pembuluh darah mengalami laserasi ataupun ruptur. Resapan darah hanya terjadi didalam dinding pembuluh darah.
5. Fraktur tulang hyoid jarang terjadi. Fraktur ini biasanya terdapat pada penggantungan yang korbannya dijatuhkan dengan tali penggantung yang panjang dimana tulang hyoid mengalami benturan dengan tulang vertebra. Adanya efusi darah disekitar fraktur menunjukkan bahwa penggantungannya ante-mortem.
6. Fraktur kartilago tiroid jarang terjadi. Pada korban diatas 40 tahun, patah tulang ini darap terjadi bukan karena tekanan alat penjerat tetapi karena terjadinya traksi pada penggantungan.
7. Fraktur 2 buah tulang vertebra servikalis bagian atas. Fraktur ini sering terjadi pada korban hukuman gantung
Dada dan perut
8. Perdarahan pada pleura, pericard atau peritoneum
9. Organ-organ dapat mengalami kongesti atau bendungan
Darah
10. Darah dalam jantung gelap dan lebih cair.

3 Perbedaan antara penggantungan antemortem dan postmortem6
Tanda-tanda antemortem sebelum kematian dan tanda-tanda postmortem harus diketahui dan dapat dibedakan dengan jelas oleh seorang dokter supaya penyebab kematian dapat detentukan dengan pasti. Perbedaan antara tanda-tanda penggantungan antemortem dan postmortem adalah seperti pada tabel di bawah ini.

No Penggantungan antemortem Penggantungan postmortem
1 Tanda-tanda penggantungan ante-mortem bervariasi. Tergantung dari cara kematian korban Tanda-tanda post-mortem menunjukkan kematian yang bukan disebabkan penggantungan
2 Tanda jejas jeratan miring, berupa lingkaran terputus (non-continuous) dan letaknya pada leher bagian atas Tanda jejas jeratan biasanya berbentuk lingkaran utuh (continuous), agak sirkuler dan letaknya pada bagian leher tidak begitu tinggi
3 Simpul tali biasanya tunggal, terdapat pada sisi leher Simpul tali biasanya lebih dari satu, diikatkan dengan kuat dan diletakkan pada bagian depan leher
4 Ekimosis tampak jelas pada salah satu sisi dari jejas penjeratan. Lebam mayat tampak di atas jejas jerat dan pada tungkai bawah Ekimosis pada salah satu sisi jejas penjeratan tidak ada atau tidak jelas. Lebam mayat terdapat pada bagian tubuh yang menggantung sesuai dengan posisi mayat setelah meninggal

5 Pada kulit di tempat jejas penjeratan teraba seperti perabaan kertas perkamen, yaitu tanda parchmentisasi Tanda parchmentisasi tidak ada atau tidak begitu jelas
6 Sianosis pada wajah, bibir, telinga, dan lain-lain sangat jelas terlihat terutama jika kematian karena asfiksia Sianosis pada bagian wajah, bibir, telinga dan lain-lain tergantung dari penyebab kematian
7 Wajah membengkak dan mata mengalami kongesti dan agak menonjol, disertai dengan gambaran pembuluh dara vena yang jelas pada bagian kening dan dahi Tanda-tanda pada wajah dan mata tidak terdapat, kecuali jika penyebab kematian adalah pencekikan (strangulasi) atau sufokasi
8 Lidah bisa terjulur atau tidak sama sekali Lidah tidak terjulur kecuali pada kasus kematian akibat pencekikan
9 Penis. Ereksi penis disertai dengan keluarnya cairan sperma sering terjadi pada korban pria. Demikian juga sering ditemukan keluarnya feses Penis. Ereksi penis dan cairan sperma tidak ada. Pengeluaran feses juga tidak ada
10 Air liur. Ditemukan menetes dari sudut mulut, dengan arah yang vertikal menuju dada. Hal ini merupakan pertanda pasti penggantungan ante-mortem Air liur tidak ditemukan yang menetes pad kasus selain kasus penggantungan.

4. Perbedaan penggantungan pada bunuh diri dan pada pembunuhan 6
Selain itu juga, terdapat beberapa perbedaan yang jelas antara penggantungan akibat bunuh diri dan pembunuhan. Hal tersebut adalah :
No Penggantungan pada bunuh diri Penggantungan pada pembunuhan
1 Usia. Gantung diri lebih sering terjadi pada remaja dan orang dewasa. Anak-anak di bawah usia 10 tahun atau orang dewasa di atas usia 50 tahun jarang melakukan gantung diri Tidak mengenal batas usia, karena tindakan pembunuhan dilakukan oleh musuh atau lawan dari korban dan tidak bergantung pada usia
2 Tanda jejas jeratan, bentuknya miring, berupa lingkaran terputus (non-continuous) dan terletak pada bagian atas leher Tanda jejas jeratan, berupa lingkaran tidak terputus, mendatar, dan letaknya di bagian tengah leher, karena usaha pelaku pembunuhan untuk membuat simpul tali
3 Simpul tali, biasanya hanya satu simpul yang letaknya pada bagian samping leher Simpul tali biasanya lebih dari satu pada bagian depan leher dan simpul tali tersebut terikat kuat
4 Riwayat korban. Biasanya korban mempunyai riwayat untuk mencoba bunuh diri dengan cara lain Sebelumnya korban tidak mempunyai riwayat untuk bunuh diri
5 Cedera. Luka-luka pada tubuh korban yang bisa menyebabkan kematian mendadak tidak ditemukan pada kasus bunuh diri Cedera berupa luka-luka pada tubuh korban biasanya mengarah kepada pembunuhan
6 Racun. Ditemukannya racun dalam lambung korban, misalnya arsen, sublimat korosif dan lain-lain tidak bertentangan dengan kasus gantung diri. Rasa nyeri yang disebabkan racun tersebut mungkin mendorong korban untuk melakukan gantung diri Terdapatnya racun berupa asam opium hidrosianat atau kalium sianida tidak sesuai pada kasus pembunuhan, karena untuk hal ini perlu waktu dan kemauan dari korban itu sendiri. Dengan demikian maka kasus penggantungan tersebut adalah karena bunuh diri
7 Tangan tidak dalam keadaan terikat, karena sulit untuk gantung diri dalam keadaan tangan terikat Tangan yang dalam keadaan terikat mengarahkan dugaan pada kasus pembunuhan
8 Kemudahan. Pada kasus bunuhdiri, mayat biasanya ditemukan tergantung pada tempat yang mudah dicapai oleh korban atau di sekitarnya ditemukan alat yang digunakan untuk mencapai tempat tersebut Pada kasus pembunuhan, mayat ditemukan tergantung pada tempat yang sulit dicapai oleh korban dan alat yang digunakan untuk mencapai tempat tersebut tidak ditemukan
9 Tempat kejadian. Jika kejadian berlangsung di dalam kamar, dimana pintu, jendela ditemukan dalam keadaan tertutup dan terkunci dari dalam, maka kasusnya pasti merupakan bunuh diri Tempat kejadian. Bila sebaliknya pada ruangan ditemukan terkunci dari luar, maka penggantungan adalah kasus pembunuhan
10 Tanda-tanda perlawanan, tidak ditemukan pada kasus gantung diri Tanda-tanda perlawanan hampir selalu ada kecuali jika korban sedang tidur, tidak sadar atau masih anak-anak.


DAFTAR PUSTAKA


1. .Rizsa.Asfiksis. Klinik. 2008. Available at http://www.klinikindonesia.com/forensik.php. Diakses tanggal 6 Februari 2009
2. Anonym; Hanging, Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Hanging Accessed on: Februari 12nd, 2008.
3. Mansjoer A, Suprohaita dkk. Asfiksia, Tenggelam, dan Keracunan. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid kedua. Penerbit:Media Aeskulapius. FK-UI. 2000.
4. Ernoehazy William Jr, MD, FACEP; Hanging and Strangulation, Available at: http://www.emedicine/hanging/forensic. Accessed on: Februari 14th, 2008.
5. Idries AM. Penggantungan. In: Idries AM, editor. Pedoman ilmu kedokteran forensik. Edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. p202-207.W
6. Jones R, editor. Hanging [monograph on the internet]. Inggris: Ehresources.co.uk; [cited 2008 Feb 13]. Available from: http://www.forensicmed.co.uk
7. KoAss Forensik RSCM, editor. Tanda dan luka lain pada kematian asfiksia [monograph on the internet]. Jakarta: KoAss Foreensik RSCM; [cites 2008 Feb 13] Available from: Http://www.freewebs.com/asfiksia/tandalainpadaasfiksia.htm.
8. Anonym; Tanda dan luka lain pada kematian asphyxia. Available at: http://digilib.litbang.depkes.go.id Accessed on: Februari 12nd, 2009.
9. Widjajakusumah.D.M, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. William F. Ganong. Edisi 17.Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta.1995.
10. Wilson.M.L. Gagal Napas. Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 16. Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta. 2006.

Intoksikasi Methampetamine

Psikotropika adalah zat-zat dalam berbagai bentuk pil dan obat yang mempengaruhi kesadaran karena sasaran obat tersebut adalah pusat-pusat tertentu di sistem syaraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Menurut UU no.5/1997 psikotropik meliputi : Ecstacy, shabu-shabu, LSD, obat penenang/tidur, obat anti depresi dan anti psikosis. Sementara PSIKOAKTIVA adalah istilah yang secara umum digunakan untuk menyebut semua zat yang mempunyai komposisi kimiawi berpengaruh pada otak sehingga menimbulkan perubahan perilaku, perasaan, pikiran, persepsi, kesadaran.
Menurut Undang-undang RI No. 5/1997 tentang psikotropika adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. Psikotropika dibedakan dalam 4 golongan sebagai berikut :
• Psikotropika golongan I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi amat kuat mengakibatkan sindrom ketergantungan Contoh : MDMA, ecstasy, LSD, ST
• Psikotropika golongan II : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan dapat digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi kuat mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh : amfetamin, fensiklidin, sekobarbital, metakualon, metilfenidat (ritalin).
• Psikotropika golongan III : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh : fenobarbital, flunitrazepam.
• Psikotropika golongan IV : Psikotropika yang berkhasiat untuk pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan sindrom ketergantungan. Contoh: diazepam, klobazam, bromazepam, klonazepam, khlordiazepoxide, nitrazepam (BK,DUM,MG) (1)
Amphetamine merupakan salah satu obat dari golongan psikotropika golongan II. Istilah amphetamine digunakan untuk sekelompok obat yang secara struktural mempunyai keterbatasan dalam penggunaan klinis tetapi sangat potensial untuk menjadi toksik adiksi dan disalah gunakan. Golongan betafenilisopropilamin adalah bentuk dasar dari golongan amfetamin dan pertama kali disintesa pada tahun 1887. (2)
Ectasy adalah nama yang populer digunakan untuk Methylenedioxy methamphetamine (MDMA) sedangkan shabu-shabu adalah nama populer yang digunakan untuk methamphetamine. Maka kedua jenis zat tersebut merupakan derivat yang sama yaitu golongan Amfetamine. Di negara Barat terutama di Hawaii dan Amerika methamphetamine dikenal dengan nama ice, di Korea dan Filipina glass, sedangkan di Jepang dikenal dengan nama Shabu.(2)

Methamphetamine, adalah stimulan yang sangat kuat mempengaruhi sistem syaraf pusat. Obat ini dikelompokkan sebagai psycho-stimulan seperti amphetamin dan kokain yang sering disalahgunakan. Obat ini dibuat dari berbagai zat sintetis dalam bentuk serbuk putih, bening dan tak berbau yang dihirup dan disuntikan. Karena bentuknya yang bening maka ia disebut Ice atau kristal. Methamphetamin merupakan turunan amphetamin dan karenanya dalam hal kandungan zat dan efek terhadap pengguna hampir sama yaitu menyebabkan aktivitas tinggi dan mengurangi nafsu makan. Penyalahgunaannya dilakukan karena obat ini merangsang kegairahan dan kegembiraan (euphoria). Penyalahgunaan methamphetamin dapat mengakibatkan ketergantungan yang selanjutnya menyebabkan berbagai gangguan pada jantung, stroke, tingginya suhu badan, dan juga kematian pada kasus over-dosis. (4)
MDMA (Methylene Dioxy Meth Amphetamine) yang terkenal dengan sebutan Ecstasy sangat popular di kalangan anak muda. Sayangnya, mitos sudah berkembang bahwa obat ini aman, padahal tidaklah demikian kenyataannya. Penelitian di Amerika menemukan bahwa obat ini sangat berbahaya karena merusak sistem kerja otak dan jantung. MDMA, adalah zat turunan amphetamine yang memiliki sifat merangsang SSP (stimulant) maupun mengupah persepsi (hallucinogen). Obat ini berbentuk tablet dan digunakan melalui cara ditelan. Berbagai tablet yang disebut Ecstasy seringkali tidak hanya mengandung zat MDMA, tetapi campuran dari berbagai zat lain seperti methamphetamine, caffeine, dextromethorphan, ephedrine, dan cocaine. (4)
Kasus penyalahgunaan narkotika dan zat aditif lainnya pada tahun terakhir semakin meningkat tajam. Sepintas, pemakaian narkotika dan penyalahgunaan obat obatan terjadi secara merata disemua kalangan masyarakat. Dari kalangan atas hingga anak jalanan, terutama dikalangan remaja, pelajar dan mahasiswa.(2)
Data statistik yang pasti mengenai hal ini belum ada. Data dari Rumah Sakit Ketergantungan Obat (RSKO) Jakarta tahun 1996 sampai tahun 1998 kasus penyalahgunaan amfetamine adalah 46 penderita (1996), 133 penderita (1997) dan 180 penderita (1998). Secara klinis amfetamine banyak digunakan untuk pengobatan narkolepsi, Attention Deficit Hyperactive Disorder (ADHD), maupun obesitas. Tetapi khasiat dan keamanannya masih kontroversial di beberapa negara dan penggunaannya dilarang.(1,2)

II. FARMAKOLOGI

1. Struktur kimia dan farmakokinetik (2)
Amfetamine merupakan suatu senyawa sintetik analog dengan epinefrin dan merupakan suatu agonis ketekolamin tak langsung. Struktur kimia penting yang berkaitan dengan efek farmakologis biokimia amphetamine yaitu tidak digantinya cincin fenil kelompok alfa metil, dua rantai karbon diantara cincin fenil dan nitrogen serta kelompok amino utama. Manipulasi dari struktur dasar molekul amfetamine bertujuan untuk menurunkan efek yang tidak diinginkan dan menonjolkan efek yang diinginkan. Perbaikan atau modifikasi struktur kimia akan menonjolkan atau melemahkan variasi aksi
dari amfetamine dan komponen sejenisnya.
Subsitusi gugus methil pada ion hidrogen dalam gugus amino menghasilkan metamfetamin yang mempunyai efek stimulasi sentral terhadap susunan saraf pusat dan sangat potensial untuk disalahgunakan. Analog amfetamine dihasilkan dengan merubah cincin fenil atau etilamin pada rantai lain. Penambahan gugus metil terhadap rantai alfa karbonik menghasilkan fenteramin yang mempunyai aktivitas anoreksi. Penggantian rantai lain pada gugus siklik seperti metilfenidat menimbulkan efek stimulasi susunan saraf pusat dan menurunkan efek kardiovaskuler. Menempatkan satu atau lebih gugus metoksi pada cincin fenil menghasilkan obat dengan efek halusinogen misalnya meskalin.
Serbuk metamfetamin dapat digunakan secara suntikan, inhalasi, dihisap atau dihirup. Sedangkan MDMA biasanya dikonsumsi secara oral dalam bentuk tablet atau kapsul.
Amfetamine sangat baik diabsorbsi melalui permukaan mukosa dari saluran cerna, nasofaring, cabang trakheobronkhus dan vagina. Penggunaan intravena akan langsung mencapai otak dalam beberapa detik,pada penggunaan yang dihirup pertama kali dikondensasi di paru-paru dan secara cepat diabsorbsi kedalam pembuluh darah. Kadar plasma puncak setelah penggunaan oral terjadi 1-3 jam, hal ini bervariasi tergantung pada aktivitas fisik dan jumlah makanan dalam lambung. Amfetamine mengalami degradasi luas dalam hati dengan menghasilkan sejumlah metabolit, beberapa diantaranya masih mempunyai aktifitas farmakologi. Bentuk yang tidak dirubah dan metabolitnya akan diekskresi melalui urine.

Metabolisme amfetamine hati terjadi melalui beberapa cara, antara lain: (2)
 Aromatik hidroksilasi
Pada proses ini akan dihasilkan fenolik amin yang kemudian akan diekskresi melalui urine atau berkonjugasi dulu dengan sulfat sebelum diekskresi. Para hidroksi amfetamine yang merupakan metabolit inti dari proses ini secara biologi mempunyai efek tiga kali lebih kuat dalam menginhibisi uptake noradrenalin dibandingkan dengan amphetamine.

 Beta hidroksilasi
Proses ini dilakukan oleh enzim dopamin beta hidroksilase yang merubah dopamin menjadi norepinefrin dan hal ini rupanya terbatas untuk senyawa amine utama. Bila cincin metabolit hidroksilasi (misalnya p-hidroksilasi amfetamine) mengalami beta hidroksilasi akan dihasilkan p-hidroksilasi norefedrin dan dapat diserap ke dalam ujung-ujung saraf norepinefrin dan kemungkinan dapat bereaksi sebagai neurotransmiter palsu dengan demikian akan meningkatkan efek amfetamine.
Amfetamine diekresi melalui urine. Ekskresi melalui ginjal secara kuat ditentukan oleh pH urine, dalam urine dengan pH asam (misalnya pH5) kurang lebih 99% dari dosis amfetamine diionisasi oleh filtrasi glomerulus dan sisanya diabsorpsi ke dalam sistem sirkulasi. Dengan demikian pengobatan dari overdosis adalah dengan pengasaman urine.

2. Mekanisme kerja dan neurokimiawi (2)
Amfetamine adalah senyawa yang mempunyai efek simpatomimetik tak langsung dengan aktivitas sentral maupun perifer. Strukturnya sangat mirip dengan katekolamin endogen seperti epinefrin, norepinefrin dan dopamin. Efek alfa dan beta adrenergik disebabkan oleh keluarnya neurotransmiter dari daerah presinap. Amfetamine juga mempunyai efek menghalangi re-uptake dari katekolamin oleh neuron presinap dan menginhibisi aktivitas monoamine oksidase, sehingga konsentrasi dari neurotransmitter cenderung meningkat dalam sinaps.
Mekanisme kerja amfetamin pada susunan saraf pusat dipengaruhi oleh pelepasan biogenik amine yaitu dopamin, norepinefrin dan serotonis atau ketiganya dari tempat penyimpanan pada presinap yang terletak pada akhiran saraf. Efek yang dihasilkan dapat melibatkan neurotransmitter atau sistim monoamine oxidase (MAO) pada ujung presinaps saraf.

Dari beberapa penelitian pada binatang diketahui pengaruh amfetamine terhadap ketiga biogenik amin tersebut yaitu: (2)

Dopamin
Amfetamine menghambat re uptake dan secara langsung melepaskan dopamin yang baru disintesa. Pada penelitian didapatkan bahwa isomer dekstro dan levo amfetamine mempunyai potensi yang sama dalam menghambat up take dopaminergik dari sinaptosom di hipothalamus dan korpus striatum tikus.

Norepinefrin
Amfetamine memblok re uptake norepinefrin dan juga menyebabkan pelepasan morepinefrin baru, penambahan atau pengurangan karbon diantara cincin fenil dan nitrogen melemahkan efek amfetamine pada pelepasan re uptake norepinefrin.

Serotonin
Secara umum, amfetamine tidak mempunyai efek yang kuat pada sistem serotoninergik. Menurut Fletscher p-chloro-N-metilamfetamin mengosongkan kadar 5 hidroksi triptopfan (5-HT) dan 4 hidroksiindolasetik acid (5-HIAA), sementara kadar norepinefrin dan dopamine tidak berubah. Hasil yang sama dilaporkan juga oleh Fuller dan Molloy, Moller Nielsen dan Dubnick bahwa devirat amfetamine dengan electron kuat yang menarik penggantian pada cincin fenil akan mempengaruhi sistim serotoninergik.
Aktivitas susunan saraf pusat terjadi melalui kedua jaras adrenergic dan dopaminergik dalam otak dan masing-masing menimbulkan aktivitas lokomortor serta kepribadian stereotopik. Stimulasi pada pusat motorik di daerah media otak depan (medial forebrain) menyebabkan peningkatan dari kadar norepinefrin dalam sinaps dan menimbulkan euforia serta meningkatkan libido. Stimulasi pada ascending reticular activating system (ARAS) menimbulkan peningkatan aktivitas motorik dan menurunkan rasa lelah. Stimulasi pada sistim dopaminergik pada otak menimbulkan gejala yang mirip dengan skizifrenia dari psikosa amphetamine.

III. PATOFISIOLOGI (2,5)

Penggunaan amfetamine kronis dan dosis tinggi menimbulkan perubahan toksik secara patofisiologi. Efek toksik penggunaan amfetamine kronis dengan dosis tinggi terhadap:

a. Otak
Penggunaan amfetamine secara kronis dengan dosis tinggi akan menginduksi perubahan toksik pada sistim monoaminergik pusat. Seiden dan kawan-kawan melakukan penelitian pada kera dengan menyuntikkan sebanyak 8 kali/hari (dosis 3-6,5 mg/kg) selama 3-6 bulan. Setelah 24 jam pemberian dosis terakhir memperlihatkan kekosongan norepinefrin pada semua bagian otak (pons, medula, otak tengah, hipothalamus dan korteks frontal). Setelah 3-6 bulan suntikan terakhir, norepinefrin masih tetap rendah di otak tengah dan korteks frontal. Sedangkan pada hipothalamus dan pons kadar norepinefrin sudah meningkat.
Kadar dopamin terdepresi hanya pada darah, bagian otak lain tidak terpengaruh. Kondisi toksik amfetamine ini juga mempengaruhi sistim serotoninergik, hal ini diperlihatkan dengan perubahan aktivitas triptophan hidroksilase terutama pada penggunaan fenfluramin. Rumbaugh melaporkan pada pemakaian amfetamine kronis dengan dosis tinggi mempengaruhi vaskularisasi otak. Penelitian pada kera yang diberi
injeksi metamfetamin selama 1 tahun menunjukkan perubahan yang luas dari arteriola kecil dan pembuluh kapiler. Selanjutnya dapat terjadi hilangnya sel neuron dan berkembangnya sel-sel glia, satelit dan nekrohemorrhage pada serebelum dan hypothalamus.

b. Perifer
Efek yang menonjol adalah terhadap kerja jantung. Katekolamin mempengaruhi sensitivitas miokardium pada stimulus ektopik, karena itu akan menambah resiko dari aritmia jantung yang fatal. Efek perifer yang lain adalah terhadap pengaruh suhu (thermo-regulation). Amfetamine mempengaruhi pengaturan suhu secara sentral di otak oleh peningkatan aktivitas hipothalamus anterior. Penyebab kematian yang besar pada toksisitas amfetamine disebabkan oleh hiperpireksia.
Mekanisme toksisitas dari amfetamine terutama melalui aktivitas sistim saraf simpatis melalui situmulasi susunan saraf pusat, pengeluaran ketekholamin perifer, inhibisi re uptake katekholamine atau inhibisi dari monoamine oksidase. Dosis toksik biasanya hanya sedikit diatas dosis biasa. Amfetamine juga merupakan obat/zat yang sering disalahgunakan.

Efek amfetamine yang berhubungan dengan penyalahgunaan dapat dibedakan dalam 2 fase: (2)

- Fase awal
Selama fase ini efek akut dari amfetamine ditentukan oleh efek farmakologinya (pelepasan dopamin) dan akan menimbulkan:
o Euforia
o Energi yang meningkat
o Menambah kemampuan bekerja dan interaksi sosial
Efek ini timbul sesaat setelah mengkonsumsi

- Fase konsilidasi
Konsumsi yang lama dan intermiten, membuat individu akan meningkatkan dosis untuk mendapatkan efek yang lebih besar. Pada pemakaian yang terus-menerus individu akan meningkatkan frekuensi dan dosis zat untuk merasakan flash atau rush dari penggunaan amfetamine.
Selama masa transisi penggunaan dosis tinggi, individu menggunakan amfetamine yang bereaksi cepat, yaitu secara intravena atau dihisap. Pada fase ini individu mulai binge, yaitu pemakaian zat secara berulangulang sesuai frekuensi perubahan mood. Binge ini dapat berlangsung dalam 12-18 jam tetapi dapat lebih panjang lagi mencapai 2 sampai 3 atau bahkan 7 hari.

IV. EFEK KLINIS (2,4,5)

Saat ini penggunaan amfetamine hanya mempunyai 3 indikasi secara medis yaitu narkolepsi, ADHS pada anak-anak dan obesitas. Untuk narkolepsi dosis yang dianjurkan adalah antara 20-60 mg/hari. Pada ADHD dosis berkisar antara 2,5 – 40 mg/hari. Sedangkan pada obesitas amfetamine sering menyebabkan adiksi dan penyalahgunaan. Dalam waktu singkat jelas menekan nafsu makan, tetapi bila jangka lama akan timbul toleransi terhadap efek anoreksia.
Amfetamine merupakan stimulan kuat terhadap susunan saraf pusat dengan aksi alfa dan beta adrenergik di perifer yang meyerupai obat-obat simpatomimetik tak langsung. Pada susunan saraf pusat amphetamine menstimulasi korteks serebri, striatum, sistim limbik dan batang otak.
Pada manusia dengan dosis kecil atau sedang (5-15mg) akan mempengaruhi susunan saraf pusat dengan gejala:
- Meningkatkan kewaspadaan
- Meningkatkan aktivitas lokomotor
- Meningkatkan mood
- Menurunkan nafsu makan
- Euforia
- Hiperthermi
Kadar plasma yang dicapai pada dosis tersebut adalah 5-10μg/100 ml. Pada penggunaan dosis tinggi secara tunggal (≥ 20-30 mg) atau pemakaian yang terus menerus dengan dosis kecil selama beberapa hari amfetamine dapat menginduksi keadaan psikosa toksik yang ditandai oleh:
- Pemikiran delusional
- Halusinasi dengar

Gejala-gejala tersebut sangat erat berhubungan dengan suatu Skizofrenia paranoid
akut. Dikatakan pula bahwa pada pemakaian dengan dosis 10-30 mg dekstro amfetamine menimbulkan gejala:
- Mengurangi rasa lelah
- Meningkatkan inisiatif
- Menigkatkan daya konsentrasi
- Insomnia
Pada penggunaan dengan dosis tinggi akan menimbulkan:
- Kejang-kejang
- Gerakan stereotipik
- Psikosis
Pada percobaan binatang dikatakan pemberian amfetamine dengan dosis 1,0-2,5 mg/kg menghasilkan peningkatan aktivitas lokomotor, tetapi dosis ≥ 2,5 mg/kg menimbulkan pola prilaku stereotipik. Efek perifer amfetamine ditimbulkan oleh karena pelepasan norepinefrin, efek tersebut yaitu:
- Meningkatnya sistolik dan diastolik
- Meningkatnya denyut jantung
- Aritmia jantung
Dosis toksik dari amfetamine sangat bervariasi. Kadang-kadang manifestasi toksik dapat terjadi sebagai idiosinkrasi setelah dosis sedikitnya 2 mg. Tetapi sangat jarang terjadi dengan dosis dibawah 15 mg. Reaksi yang berat dapat terjadi pada penggunaan yang kronis. Beberapa peneliti telah membagi gambaran klinik dari toksisitas sublethal dalam beberapa kategori berdasarkan pada beratnya gejala.

 Efek Sistemik
• Sistem kardiovaskuler
Terhadap jantung amfetamine menimbulkan sinus takhikardi. Selain itu juga
dapat menyebabkan:
- hipertensi
- sinus takikardia
- iskemi miokard
• Rhabdomiolisis
Koppel membedakan rhabdomiolisis primer akibat toksin dan sekunder akibat iskemia atau hipokalemi. Pada gangguan amfetamine rhabdomiolisis disebabkan sekunder akibat iskemia otot pada overdosis dari obat. Hal ini dapat merupakan akibat dari kompresi otot lokal saat koma, kejang yang terjadi terus menerus dan mioklonos, pemakaian kronis dari amfetamine yang menyebabkan hipokalemi.
• Kerusakan ginjal
Amfetamine mengakibatkan myoglobinuric tubular necrosis, sedangkan metamfetamine dapat menyebabkan Proliferatif Glomerulonephritis akibat dari suatu systemic necrotizing vasculitis. Biasanya terjadi bila amfetamine digunakan secara intravena, Merupakan keadaan yang jarang terjadi, dan timbul bila terjadi overdosis. Yang paling sering adalah derivat metamfetamin.
• Gangguan GIT
Amfetamine dapat menyebabkan toksisitas pada kolonm akibat iskemi
• Fungsi seksual
Amfetamine menyebabkan ejakulasi spontan
• Sistem endokrin
Fenfluramin menyebabkan hiperprolaktiemia
• Hiperthermia
Mekanisme hiperthemia akibat amfetamine biasanya akibat gangguan thermoregulasi. Selain itu sind hiperthermi sentral dapat diakibatkan oleh drug induce amfetamine yang menimbulkan hiperrefleksi otonom (meningkatkan produksi panas). Peningkatan suhu khas berkisar 39o – 40 o. Biasanya suhu kembali normal dalam 48-72 jam bila obat dihentikan, tetapi dapat menetap beberapa hari sampai minggu bila disertai rash makulopapulaer akibat reaksi obat. Hiperthermi biasanya berhubungan dengan intoksikasi. Merupakan gejala yang paling sering ditemukan dan keadaan ini dapat reversible

 Efek Psikiatris
• Psikosa
Psikosa akibat amfetamine sebagian besar berupa skizofrenia paranoid
• Depresi
Derivat amfetamine yang dapat menimbulkan depresi terutama adalah
enfluramin
• Agresif
Violence adalah tingkah laku khas ditandai dengan menyerang secara agresif
atau membunuh. Hal ini dapat dipresipilasi oleh gangguan mental, situasi frustasi atau penyakit organik.

 Efek Neurologis
• Gangguan kesadaran
Gangguan kesadaran dapat terjadi pada penggunaan amfetamine. Koma pada
amfetamine biasanya terjadi setelah kejang, tetapi pada pengguna narkotika koma dapat terjadi berhubungan dengan:
- overdosis, murni (jarang), campuran dengan sedatif
- hipoksia, edema paru, aspirasi pneuminitis,pneumoni
- hipoglikemia
- postanoksik ensefalopati
- trauma
- kejang
- sepsis
- hepatik ensefalopati
Gambaran klinis dibagi menjadi beberapa stadium:
- agitasi
- agresif
- paranoid
- halusinasi
Gejala fisik:
- pireksia
- hipertensi
- takikardi
- aritmia
- dilatasi pupil
- tremor
- kejang
• Movement disorders
Chorea merupakan gangguan yang sering ditemukan. Hal ini ditemukan sebagai reaksi toksik setelah pemakaian kronis. Pada dosis kecil kadang-kadang menimbulkan chorea pada tungkai dan orofasial yang reversibel. Pada penggunaan kronis dapat timbul chorea generalisata
• Efek pertumbuhan
Pada anak-anak amfetamine dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan. Hal ini
terjadi pada pemakaian kronis. Anak-anak hanya dapat tumbuh sampai 60-75% dari normal, tetapi bila obat dihentikan maka tampak pertumbuhan anak akan kembali berlangsung bahkan sangat cepat.
• Stroke
Vaskulitis sistemik ditemukan setelah pemakaian kronis intravena dan oral dari
amfetamine. Pada usia muda proses vaskulitis terbatas pada sirkulasi serebri sehingga dapat menimbulkan sindroma stroke akut. Mekanisme terjadinya vaskulitis ini tidak jelas.
• Stroke perdarahan
Amfetamine dapat menyebabkan perdarahan intraserebral melalui mekanisme vaskulopati ataupun hipertensi akut. Perdarahan otak dapat terjadi setelah pemakaian amfetamine biasanya secara injeksi. Perdarahan intraserebral ataupun subarakhnoid dapat terjadi pada pengguna amfetamine
• Kejang
Pada pengguna amfetamine kejang dapat timbul baik pada pemakaian pertama
kali ataupun pada pemakaian kronis, biasanya akibat intoksikasi akut. Kejang dapat berupa kejang fokal, umum, tonik klonik ataupun status epilepsi. Seluruh kasus kejang pada pemakai amfetamine terjadi pada pemakai secara intravena.

Sindroma toksik dari amfetamine:
Memberikan gambaran sindroma simpatomimetik. Gejala yang sering ditemukan:
- defusi
- paranoid
- takikardi (atau bradikardi bila obat murni alfa adrenergik agonis)
- hipertensi
- diaphoresis
- piloereksi
- midriasis
- hiperrefleksi
- kejang, hipotensi dandisritmia dapat terjadi pada kasus yang berat

V. PENEMUAN PADA AUTOPSI
Jika obat dihirup, dapat ditemukan sejumlah kecil bubuk pada saat hidung dibuka atau melalui swab methanol pada septum hidung.
Pada injeksi biasanya digunakan jarum insulin, dan bekas suntikan biasanya agak sulit dilihat. Kaca pembesar dapat digunakan untuk melihat bekas suntikan tersebut, bekas suntikan tersebut kemungkinan tidak terdapat perdarahan. Ketika pengguna cenderung untuk menggunakan berulang kali untuk meningkatkan efek, bekas tusukan cenderung banyak dan berkumpul disekitar vena yang sering digunakan. Terkadang bekas tato di atas vena menyembunyikan bekas tusukan. (6)

Jika obat dihisap atau dikonsumsi secara oral, mungkin tidak ada manifestasi eksternal yang ditemukan. Disamping informasi lain, terdapat tanda terbakar pada jari telunjuk bagian palmar yang digunakan untuk memegang pipa panas pada penggunaan oral. (6)
Sampel autopsi harus menyertakan darah perifer, urin, jaringan hepar, empedu, isi lambung dan rambut. Urin, cairan spinal dan jaringan dapat positif untuk beberapa hari setelah penggunaan pertama, dan positif untuk waktu yang lebih lama pada penggunaan kronis. Rambut juga dapat dianalisis untuk melihat positif tidaknya penggunaan MDMA. Beberapa pemeriksaan juga menyertakan paru – paru dan otak sebagai sampel tambahan.(6)

Penemuan pada otak
Studi post mortem memperlihatkan perubahan level serotonin dan metabolit utamanya pada otak pada pengguna jangka panjang amfetamine. Level serotonin berkurang 50%–80% pada regio yang berbeda pada otak, pada perbandingan dengan yang tidak menggunakan amfetamine. Dapat memperlihatkan gambaran disseminated intravaskular coagulation (DIC), edema dan degenerasi neuron nampak pada lokus ceruleus. Sebuah studi postmortem terhadap 6 orang pengguna amfetamine, 2 orang memperlihatkan fokal hemoragi pada otak. Pada salah satu kasus terdapat nekrosis glandula hipofisis, hal ini kemungkinan karena kurangnya suplai darah.(8,9)
Penemuan pada paru - paru
Pada pemeriksaan internal, paru – paru berat, biasanya berat masing – masing 400 hingga 500 gram, tapi berat paru – paru yang sampai 1000 gram atau lebih juga terkadang ditemukan. Jika digunakan secara intravena, dapat ditemukan benda asing pada paru. Sebuah studi postmortem terhadap 6 orang pengguna amfetamine, ditemukan infark pulmonar pada salah seorang pengguna. Pada dua orang lainnya ditemukan hemoragi intra alveolar. Pada salah satu kasus terdapat inhalasi isi gaster. (6)

Penemuan pada jantung
Jantung adalah target organ, terkadang terjadi penambahan berat, terutama pada hipertrofi ventrikel kiri dan pembesaran jantung bagian kanan. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan kongesti dari organ dengan edema. Juga dapat ditemukan peningkatan sejumlah partikel karbon. Bisa juga terlihat nekrosis myofibril. Sejak diketahui bahwa obat ini merupakan stimulator katekolamin, dan menyebabkan terjadinya peningkatan katekol dalam darah, jantung sering terdapat area iskemi dan mionekrosis yang dikelilingi oleh neutrofil dan makrofag. (6,9)

Penemuan pada hepar
Dapat terdapat pembesaran hepatosit dan pada sitoplasma bisa mengandung banyak vakuola. Kasus intoksikasi yang menyebabkan hipertermia dengan kegagalan fungsi hati sering terdapat nekrosis hepatis massif., Perlemakan, dilatasi sinusoidal dan inflamasi juga ditemukan. (6,9)

Pemeriksaan darah
Waktu paruh yang cukup lama menyebabkan obat dapat dideteksi pada darah dalam waktu beberapa jam, bergantung dari dosisnya. Metabolisme menghasilkan amfetamin sebagai metabolit pertama dari metamfetamin, dan rasio pada darah dan urin dapat membantu menentukan penggunaan akut atau kronis. (6)
Kebanyakan tes skrining darah untuk amfetamin adalah menggunakan teknik imunoassay. Dapat juga dengan menggunakan gas kromatografi dan analisis spektroskopi. Identifikasi amfetamine dengan menggunakan saliva telah ada dan dapat digunakan untuk tes simpel yang non-invasif. (10)
Obat – obat dan bahan kimia yang lain dapat saja mengganggu dengan identifikasi amfetamin. Buflomedil adalah vasodilator untuk penyakit cerebrovaskular dan arteri perifer yang bercampur dengan enzim multiplied immunoassay (EMIT) untuk amfetamin. Trazodon telah dilaporkan menyebabkan hasil false positif. Bloker Histamin (H2) seperti ranitidin adalah penyebab utama dari hasil false positif. Ritodrine, sebuah beta simpatomimetik yang digunakan dalam manajemen persalinan preterm, dan derivat fenotiazin seperti klorpromazin dan prometazin juga diketahui mengganggu identifikasi. Selegilin dimetabolisasi menjadi L-amfetamin dan L-metamfetamin dan menyebabkan hasil positif. Analisis isomer kuantitatif dapat menyelesaikan masalah ini. Klobenzorex, sebuah obat anorektik yang diresepkan di Meksiko, dimetabolisasi menjadi amfetamin, memberikan hasil positif pada tes dengan gas kromatografi dan analisis spektroskopi. Pencapaian terbaru dalam mendeteksi amfetamin adalah menggunakan spektroskopi dengan transmisi inframerah.. Spektroskopi non akueous elektroforesis-fluoresens kapiler telah dievaluasi dan digunakan sebagai metode deteksi cepat untuk amfetamine. Ketika mengambil spesimen darah pada orang yang sudah meninggal, lebih direkomendasikan untuk mengambil darah pada bagian perifer daripada darah di dekat jantung, hal ini karena redistribusi amfetamin ke jantung mengakibatkan kadar amfetamin yang lebih tinggi. (10)

Penemuan pada ginjal
Pada ginjal Amfetamine mengakibatkan myoglobinuric tubular necrosis, sedangkan metamfetamine dapat menyebabkan Proliferatif Glomerulonephritis akibat dari suatu systemic necrotizing vasculitis. Biasanya terjadi bila amfetamine digunakan secara intravena, Merupakan keadaan yang jarang terjadi, dan timbul bila terjadi overdosis. Yang paling sering adalah derivat metamfetamin. (2)

Tes Urin
Pengguna MDMA akan memperlihatkan hasil positif pada amfetamin (metode umum) dan metamfetamin (metode tes yang baru dan lebih jarang digunakan). Periode deteksi amfetamin pada urin adalah 24-96 jam setelah penggunaan (rata – rata 72 jam). Periode deteksi amfetamin dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pH dan status hidrasi.(10,11)
Tes Rambut
Analisis rambut juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi amfetamin dan derivatnya, namun penggunaannya tidak direkomendasikan Tes rambut secara umum memerlukan sekitar 1.5 inci dari rambut. Ini menyediakan periode dekteksi sekitar 90 hari. Jika rambut seseorang kurang dari 1,5 inci, periode deteksinya akan lebih pendek.(11)

VI. ASPEK MEDIKOLEGAL (5)
Pasal yang menerangkan tentang intoksikasi ( keracunan ) MDMA adalah pasal 133 (1) KUHP, yang berbunyi : Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya; pengertian atau batasan dari racun itu sendiri tidak dijelaskan, dengan demikian dipakai pengertian racun yang telah disepakati oleh para ahli. Pengertian yang paling banyak dianut adalah “ racun ialah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat berakhir dengan penyakit atau kematian”.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sudarso Y. Tentang Napza. Narasi Anjuran Presentasi Fasilitasi untuk Topik Napza [Online] 2008 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://webmaster.sman1ciawigebang.com
2. Japardi I. Efek Neurologi Dari Ecstasi dan shabu-shabu. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah [Online] 2002 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://www.usu.ac.id
3. Anonyma. Jenis Dan Efek Narkoba [Online] 2007 [cited 2008 April 23]; Available from: URL:http://www.anti.or.id
4. Anonyma. NAPZA [Online] 2001 [cited 2008 April 24]; Available from: URL:http://www.bkkbn.go.id.
5. Idries AM. Keracunan. Dalam: Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. edisi 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997. Hal 329 – 46.
6. Stephen BG. Investigation of death from drug abuse. In: Spitz WU, Spitz DJ. Spitz and Fisher’s Medicolegal Investigation of Death. 4 th ed. Charles C Thomas Publisher LTD;USA. P