Skizofrenia merupakan suatu bentuk psikosa yang sering dijumpai dimana-mana sejak dahulu kala. Meskipun demikian pengetahuan tentang sebab-sebab dan patogenesanya sangat kurang. Kraepelin(1856-1926) ialah seorang kedokteran jiwa di Munich dan ia mengumpulkan gejala-gejala dan sindroma itu, digolangkannya ke dalam satu kesatuan yang dinamakan : demensia prekox. menurut Kraepelin pada penyakit ini terjadi kemunduran intelegensi sebelum waktunya, sebab itu dinamakan demensia (kemunduran inteligensi) prekox (muda, sebelum waktunya).(1,2)
Skizofrenia adalah suatu gangguan psikosomatik, gejela-gejala pada hanya sekunder karena gangguan dasar yang psikogenik, atau merupakan manifestasi somatik dari ganguan psikogenik. Kelompok ini adalah teori psikogenik, skizofrenia dianggap sebagai suatu gangguan fungsional dan penyebab utama ialah konflik, stres psikologik dan hubungan antar-manusia yang mengecewakan.(2)
Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan pada dopamine, yaitu salah satu sel kimia dalam otak. Ia adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal. Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada rangsang pancaindra).(3)
Skizofrenia bisa mengenai siapa saja. Data American Psychiatric Association (APA) tahun 1995 menyebutkan 1% populasi penduduk dunia menderita skizofrenia. 75% Penderita skizofrenia mulai mengidapnya pada usia 16-25 tahun. Usia remaja dan dewasa muda memang berisiko tinggi karena tahap kehidupan ini penuh stresor. Kondisi penderita sering terlambat disadari keluarga dan lingkungannya karena dianggap sebagai bagian dari tahap penyesuaian diri. Pengenalan dan intervensi dini berupa obat dan psikososial sangat penting karena semakin lama ia tidak diobati, kemungkinan kambuh semakin sering dan resistensi terhadap upaya terapi semakin kuat.(3)
Ada 2 Kelompok gejala skizofrenia menurut Bleuler yaitu Primer dan sekunder.
Gejala-gejala Primer :
1) Ganguan Proses pikiran ( bentuk, langkah dan isi pikiran). pada skizofrenia inti ganguan memang terdapat pada proses pikiran.
2) Ganguan afek dan emosi : Ganguan ini pada skizofrenia mungkin berupa :
- Parathimi : apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gembira, pada penderita timbul rasa sedih atau marah.
- Paramimi : penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis.
3) Ganguan kemauan : Banyak penderita dengan skizofrenia mempunyai kelemahan kemauan. mereka tidak mengambil keputusan, tidak dapat bertindak dalam suatu keadaan.
Negativisme : sikap atau perbuatan yang negatif atau berlawanan terhadap suatu permintaan.
Ambivalensi kemauan : menghendaki 2 hal yang berlawanan pada waktu yang sama.
Otomatisme : penderita merasa kemauannya dipengaruhi oleh orang lain atau oleh tenaga dari luar, sehingga ia melakukan sesuatu secara otomatis.
4) Gejala psikomotor : Disebut juga dengan gejala-gejala katatonik. Sebetulnya gejala katatonik sering mencerminkan ganguan kemauan. Bila gangguan hanya ringan saja, maka dapat dilihat gerakan-gerakan yang kurang luwes atau agak kaku.
Gejala-gejala Sekunder :
1. Waham : Pada skizofrenia waham sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar. Tetapi penderita tidak menginsafi hal ini dan untuk dia wahamnya merupakan fakta dan tidak dapat diubah oleh siapapppun.
2. Halusinasi : Pada skizofrenia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal in merupakan suatu gejala yang hampir tidak dijumpai pada keadaan lain.(2,4)
Seorang Penderita dapat digolongkan menjadi :
• Skizofrenia simplex : sering timbul pertama kali pada masa puberitas. Gejala utamanya adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Ganguan proses berfikir biasanya ditemukan, waham dan halusinasinya jarang sekali ada.
• Skizofrenia hebrefenik : Permulaannya perlahan-lahan atau sebakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara 15-25 tahun. gejala yang menyolok ialah: ganguan proses berfikir, gangguan kemauan dan adanya depersonalisasi.
• Skizofrenia katatonik : Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, biasanya akut serta diahului oleh stres emosional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik atau stupor katatonik.
Stupor Katatonik : Penderita tidak menunjukkan perhatian sama sekali pada lingkungannya. Gejala-gejalanya :
- Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup
- Muka tanpa mimik
- Negativisme : bila diganti posisinya penderita menentang.
- Terdapat grimas dan katalepsi.
b. Gaduh gelisah katatonik : Terdapat hiperaktivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi dan rangsangan dari luar.
• Skizofrenia paranoid : Skizofrenia paranoid agak berlainan dari jenis-jenis yang lain dalam jalannya penyakit. Jenis ini sering mulai sesudah umur 30 tahun. Penderita mudah tersinggung, mudah menyendiri, agak congkak dan kurang percaya pada orang lain.
• Episoda skizofrenia akut ; Timbul mendadak sekali dan pasien seperti dalam keadaan mimpi Kesadarannya mungkin berkabut. Dalam keadaan ini timbul perasaan seakan-akan dunia luar maupun dirinya sendiri berubah, semuanya seakan-akan punya suatu arti yang khusus baginya (disebut keadaan oneiroid).
• Skizofrenia residual : Dengan gejala-gajale Bleuler, tetapi tidak jelas adanya gejala-gejala sekunder. keadaan ini timbul sesudah beberapa kali serangan skizofrenia.
• Jenis skizo-afektif : Disamping gejala-gejalanya yang menonjol secara bersamaan juga gejala-gejala depresi atau gejala-gejala mania. Jenis ini cenderung untuk menjadi sembuh tanpa defek tetapi mungkin juga timbul lagi sering.(2)
Skizofrenia paranoid (F20.0)
Pedoman Diagnostik
Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
Sebagai tambahan ;
• Halusinasi dan/ waham arus menonjol;
a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit (whistling), mendengung (humming), atau bunyi tawa (laughing).
b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual , atau lain-lain perasaan tubuh, halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.
c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence) atau passivity (delussion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas;
• Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / tidak menonjol.(5,6)
Skizofrenia tipe paranoid ditandai dengan keasyikan (preokupasi) pada satu atau lebih waham atau halusinasi dengar yang sering, dan tidak ada perilaku spesifik lain yang mengarah pada tipe terorganisasi atau katatonik. Tipe paranoid ini ditandai terutama oleh adanya waham persekutorik (waham kejar), atau waham kebesaran.juga kekuatan ego pasien paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. (7)
Gangguan persepsi, pada pasien psikiatrik sebab dari 5 indera dapat dipengaruhi oleh pengalaman halusinasi. Tetapi, halusinasi yang paling sering adalah halusinasi dengar. Suara-suara seringkali mengancam, kotor, menuduh. Dua atau lebih suara dapat saling berbicara satu sama lainnya, atau sebuah suara mungkin berkomentar tentang perilaku atau kehidupan pasien. Halusinasi lihat adalah sering ditemukan, tetapi halusinasi raba, cium, dan kecap adalah jarang. Keberadaan halusinasi tersebut harus segera mengarahkan dokter untuk mempertimbangkan kemungkinan gangguan medis atau neurologis yang mendasari yang menyebabkan keseluruhan sindroma. Halusinasi kenestetik, adalah sensasi perubahan keadaan organ tubuh yang tidak mempunyai dasar. Contoh dari halusinasi kenestetik adalah perasaan terbakar di otak, sensasi mendorong dipembulu darah, dan sensasi memotong di sum-sum tulang.(7)
Ilusi, berbeda dengan halusinasi, ilusi adalah suatu penyimpangan (distorsi) dari citra atau sensasi yang sesungguhnya, sedangkan halusinasi adalah tidak didasari pada citra atau sensasi yang nyata. Ilusi dapat terjadi pada pasien skizofrenia selama fase aktif gangguan, tetapi juga dapat terjadi selama fase prodromal dari gangguan dan selama periode remisi. Bilamana ilusi atau halusinasi terjadi, klinis harus masih mempertimbangkan kemungkinan penyebab gejala yang berhubungan dengan obat, bahkan pada seseorang pasien yang telah mendapat diagnosis skizofrenia.(7)
Gangguan isi pikir adalah gejala paling sulit untuk dimengerti bagi banyak klinis dan mahasiswa. Gangguan berpikir pada kenyataannya dapat merupakan gejala inti dari skizofrenia. Satu cara untuk memperjelas gangguan berpikir adalah membaginya menjadi isi pikiran, bentuk pikiran dan proses berpikir.(7)
Gangguan isi pikiran mencerminkan gagasan, keyakinan, dan interpretasi pasien tentang stimuli. Waham adalah contoh yang paling jelas dari gangguan isi pikiran. Waham dapat bervariasi pada pasien skizofrenia, waham kejar, kebesaran, keagamaan, atau somatic. Pasien mungkin percaya bahwa lingkungan luar mengendalikan pikiran atau perilaku mereka, atau sebaliknya. Bahwa mereka mengendalikan kejadian-kejadian di luar dalam cara yang luar biasa (sebagai contohnya, menyebabkan matahari terbit dan tenggelam dan mencegah gempa bumi). Pasien mungkin memiliki keasyikan (preokupasi) yang kuat dan menghabiskan waktu dengan gagasan yang hanya dapat diketahui dan dipahami oleh orang tertentu saja(esoterik), abstrak, simbolik, psikologis, atau filosofi. Pasien mungkin juga memperhatikan tentang kondisi somatik yang diduga mengancam kehidupan tetapi sangat kacau dan tidak masuk akal, sebagai contohnya adanya benda asing di dalam testis pasien dan mempengaruhi kemampuannya untuk memiliki anak.(7)
Kalimat kehilangan ego menggambarkan hilangnya perasaan yang jernih dimana tubuh dan pikiran pasien sendiri, dan mempengarui akhir dan dimana objek hidup dan ojek mati lainnya dimulai. Sebagai contohnya pasien mungkin berpikir bahwa orang lain, televisi, atau suat kabar menyangkut dirinya (ideas of reference). Gejala lain hilangnya ikatan ego adalah perasaan bahwa pasien secara fisik bergabung dengan objek luar (sebagai contohnya, sebatang pohon atau orang lain) atau bahwa pasien telah terdisintegrasi dan bergabung dengan jagad raya. Dengan keadaan pikiran tersebut, pasien skizofrenia memiliki keraguan seperti jenis kelamin apa mereka itu atau apa orientasi seksual mereka. Gejala tersebut tidak boleh dikacaukan dengan transvestisme, transseksualitas, atau homoseksualitas.(7)
Bentuk pikiran, gangguan bentuk pikiran secara objektif terlihat dalam ucapan dan bahasa tulisan pasien. Gangguan berupa kelonggaran asosiasi, hal yang keluar dari jalurnya, inkoherensi, tangensialitas, sirkumstansialitas, neologisme, ekolalia, verbigerasi, gado-gado kata, dan mutisme. Walaupun kelonggaran asosiasi pernah digambarkan sebagai patognomonik untuk skizofrenia. Gejala sering sekali didapatkan pada mania. Membedakan antara kekenduran asosiasi dan tangensialitas mungkin sulit bahkan bagi dokter yang berpengalaman.(7)
Proses pikiran, gangguan dalam proses pikiran mempermasalahkan cara gagasan dan bahasa dibentuk. Pemeriksa menemukan gangguan dari apa dan bagaimana pasien berbicara, menulis, atau menggambar. Pasien juga menilai proses berpikir pasien dengan mengamati perilaku pasien, khususnya dalam melakukan tugas yang tertentu dalam terapi kerja (occupational therapy) sebagai contohnya. Gangguan proses berpikir dapat berupa flight of ideas, hambatan pikiran (though blocking), gangguan perhatian, kemiskinan isi pikiran, kemampuan abstraksi yang buruk, perseverasi, asosiasi idiosinkratik (sebagai contohnya, predikat identik, dan asosiasi bunyi), melibatkan diri secara berlebihan (over-inclusion), dan sirkumstansialitas.(7)
II. KESIMPULAN
Pada skizofrenia paranoid halusinasi dan/atau waham yang menonjol. Gangguan persepsi pada pasien psikiatrik sebab dari 5 indera dapat dipengaruhi oleh pengalaman halusinasi. Tetapi, halusinasi yang paling sering adalah halusinasi dengar. Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau member perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit(whisting), mendengung(Humming), atau bunyi tawa (laughing).
Ilusi, berbeda dengan halusinasi, ilusi adalah suatu penyimpangan (distorsi) dari citra atau sensasi yang sesungguhnya, sedangkan halusinasi adalah tidak didasari pada citra atau sensasi yang nyata. Ilusi dapat terjadi pada pasien skizofrenia selama fase aktif gangguan, tetapi juga dapat terjadi selama fase prodromal dari gangguan dan selama periode remisi.
gangguan isi pikiran mencerminkan gagasan, keyakinan, dan interpretasi pasien tentang stimuli. Waham adalah contoh yang paling jelas dari gangguan isi pikiran. Waham dapat bervariasi pada pasien skizofrenia, waham kejar, kebesaran, keagamaan, atau somatik.
.
DAFTAR PUSTAKA
1. Maramis, W.E. Skizofrenia. Catatan ilmu kedokteran jiwa. Airlangga university press. Surabaya .2004. P.215-28
2. Anonim. Schizophrenia. Fakultas kedokteran universitas Muslim Indonesia. Available at http//www.google.com
3. Anonim. Skizofrenia. Available at http//www.wikipedia.com
4. Anonim.Berita Kesehatan 06 may 2008.Available at http//www.google.com
5. Anonim. Laporan Kasus Skizofrenia di Wilayah Kerja Puskesmas. Available at http//www Blog at WordPress.com.
6. Maslim, R. Skizofrenia Paranoid. Buku Saku DiagnosisGangguan Jiwa. Jakarta. 2003.
7. Kaplan, H. Pemerisaan Status Mental. Sinopsis Psikiatri: Ilmu pengetahuan prilaku psikiatri klinis. Edisi ketujuh. EGC. Jakarta. 1997. P.716-18
Senin, 16 November 2009
Kejang
Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan eplepsi? (1,2,3,4)
Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. 3
KLASIFIKASI
Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik. 4
1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)
Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,
2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)
Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy. 1,5
Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). 1
3. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. 5
FISIOLOGI & PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. 2
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. 1
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. 2
PENYAKIT-PENYAKIT NEUROLOGIS YANG MENYEBABKAN KEJANG
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
Sistemik
Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,
Hiponatremia
Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik).
Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.
Hipernatremia
Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.
Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan.
Intoksikasi
Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran.
Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi, dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindrom antikolinergik. 6
Tumor
Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%), Meningioma (17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma / neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.
Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.
TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ; (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.
2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi
A. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.
B. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.
C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai “cerebellar fits”.
D. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak peduli lokalisasinya.
E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti “enteng di kepala”, “pusing” atau “tujuh keliling”. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.
3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa :
a) Kelumpuhan saraf otak
b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi
c) Gangguan mental
d) Gangguan endokrin
e) Ensefalomalasia
4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar
Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya.
I. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia
II. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan miksi
III. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan afasia sensorik beserta apraksia
IV. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, “thalamic over-reaction”, hemianopsia kuadran bawah homonim yang kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia
V. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis
VI. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum
5. Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial . 2
(a).Papil edema ; (b).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ; (c).Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik ; (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah
6.
Trauma
Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. 7,8
Infeksi
Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 7
1) Infeksi viral :
2) Infeksi bakterial
3) Infeksi spiroketal
4) Infeksi fungal
5) Infeksi protozoal
6) Infeksi metazoal 2
Serebrovaskuler
Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik 2, 9
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam :
1) Transient ischemic attack,
2) Stroke in evolution,
3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non-hemoragik 2
Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanein” yang berarti “serangan”. Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8
Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana, parsial kompleks, dan parsial dengan umum sekunder. 10
I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
3. Dengan gejala autonom
4. Dengan gejala psikis
B. Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)
1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran
a. Tanpa gambaran lainnya
b. Dengan gambaran seperti A.1-4
c. Dengan automatismus
2. Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
a. Tanpa gambaran lainnya
b. Dengan gambaran seperti A.1-4
c. Dengan automatismus
II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif)
A. 1. Absence
2. Absence tak khas
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2
DIAGNOSIS
Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). 2
TERAPI
Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya.
1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate
2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate
3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate
4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate
5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate
6. Hormon
7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine, Valproate, Levetiracetam. 11
PROGNOSIS
Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. 2
V. TERAPI
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 11
1. Fenobarbital
Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.
2. Primidon
Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.
3. Hidantoin
Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.
Fenitoin :
Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.
4. Karbamazepine
Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).
5. Etosuksimid
Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.
6. Asam valproat (Valproic acid)
Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. 12
OBAT PILIHAN BERDASARKAN TIPE KEJANG :
Jenis Kejang
(istilah lama) Jenis Kejang
(istilah sekarang) Obat-obat utama Obat-obat alternatif
Grand mal Tonic Clonic Phenytoin
Phenobarbital
Carbamazepine Primidon
Valproic acid
Petil mal Absence Ethosuximide
Valproic acid Clonazepam
Acetazolamide
Trimethadione
Mixed grand mal and petit mal Absence and tonic clonic Vaproic acid (alone) or
Phenytoin
Phenobarbital+Ethosuximide Primidone carbamazepine + clonazepam acetazolamide
Minor motor myoclonic Bilateral massive epileptic myoclonous, atonic, akinetic Valproic acid
Clonazepam
ACTH Phenytoin
Phenobarbital
Benzodiazepines
Acetazolamide
Salaam Infantil spasm ACTH
Clonazepam
Valproic acid Ketogenic diet
Focal motor Simple partial Carbamazepine
Phenytoin
Phenobarbital Primidone
Psychomotor Complex partial Carbamazepine Phenytoin,
Phenobarbital,
Primidone
VI. PROGNOSIS
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu).
Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. 3
KLASIFIKASI
Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik. 4
1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)
Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,
2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)
Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy. 1,5
Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). 1
3. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. 5
FISIOLOGI & PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. 2
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. 1
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. 2
PENYAKIT-PENYAKIT NEUROLOGIS YANG MENYEBABKAN KEJANG
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
Sistemik
Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,
Hiponatremia
Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik).
Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.
Hipernatremia
Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.
Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan.
Intoksikasi
Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran.
Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi, dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindrom antikolinergik. 6
Tumor
Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%), Meningioma (17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma / neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.
Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.
TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ; (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.
2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi
A. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.
B. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.
C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai “cerebellar fits”.
D. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak peduli lokalisasinya.
E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti “enteng di kepala”, “pusing” atau “tujuh keliling”. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.
3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa :
a) Kelumpuhan saraf otak
b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi
c) Gangguan mental
d) Gangguan endokrin
e) Ensefalomalasia
4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar
Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya.
I. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia
II. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan miksi
III. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan afasia sensorik beserta apraksia
IV. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, “thalamic over-reaction”, hemianopsia kuadran bawah homonim yang kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia
V. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis
VI. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum
5. Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial . 2
(a).Papil edema ; (b).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ; (c).Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik ; (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah
6.
Trauma
Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. 7,8
Infeksi
Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 7
1) Infeksi viral :
2) Infeksi bakterial
3) Infeksi spiroketal
4) Infeksi fungal
5) Infeksi protozoal
6) Infeksi metazoal 2
Serebrovaskuler
Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik 2, 9
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam :
1) Transient ischemic attack,
2) Stroke in evolution,
3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non-hemoragik 2
Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanein” yang berarti “serangan”. Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8
Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana, parsial kompleks, dan parsial dengan umum sekunder. 10
I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
3. Dengan gejala autonom
4. Dengan gejala psikis
B. Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)
1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran
a. Tanpa gambaran lainnya
b. Dengan gambaran seperti A.1-4
c. Dengan automatismus
2. Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
a. Tanpa gambaran lainnya
b. Dengan gambaran seperti A.1-4
c. Dengan automatismus
II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif)
A. 1. Absence
2. Absence tak khas
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2
DIAGNOSIS
Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). 2
TERAPI
Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya.
1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate
2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate
3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate
4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate
5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate
6. Hormon
7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine, Valproate, Levetiracetam. 11
PROGNOSIS
Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. 2
V. TERAPI
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 11
1. Fenobarbital
Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.
2. Primidon
Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.
3. Hidantoin
Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.
Fenitoin :
Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.
4. Karbamazepine
Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).
5. Etosuksimid
Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.
6. Asam valproat (Valproic acid)
Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. 12
OBAT PILIHAN BERDASARKAN TIPE KEJANG :
Jenis Kejang
(istilah lama) Jenis Kejang
(istilah sekarang) Obat-obat utama Obat-obat alternatif
Grand mal Tonic Clonic Phenytoin
Phenobarbital
Carbamazepine Primidon
Valproic acid
Petil mal Absence Ethosuximide
Valproic acid Clonazepam
Acetazolamide
Trimethadione
Mixed grand mal and petit mal Absence and tonic clonic Vaproic acid (alone) or
Phenytoin
Phenobarbital+Ethosuximide Primidone carbamazepine + clonazepam acetazolamide
Minor motor myoclonic Bilateral massive epileptic myoclonous, atonic, akinetic Valproic acid
Clonazepam
ACTH Phenytoin
Phenobarbital
Benzodiazepines
Acetazolamide
Salaam Infantil spasm ACTH
Clonazepam
Valproic acid Ketogenic diet
Focal motor Simple partial Carbamazepine
Phenytoin
Phenobarbital Primidone
Psychomotor Complex partial Carbamazepine Phenytoin,
Phenobarbital,
Primidone
VI. PROGNOSIS
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu).
Langganan:
Postingan (Atom)