Penyakit Paru Akibat Gangguan Kerja (skripsi)

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH
Pada era globalisasi ini, Indonesia ditantang untuk memasuki perdagangan bebas sehingga jumlah tenaga kerja yang berkiprah disektor industri akan bertambah sejalan dengan pertambahan industri. Dengan pertambahan tersebut, maka konsekuensi permasalahan industri juga semakin kompleks, termasuk masalah Keselamatan dan Kesehatan Kerja (K3).1
Pada tiga dasawarsa yang lalu, penyakit paru masih didominasi oleh penyakit infeksi, khususnya tuberkulosis, pneumoni, bronkiektasis, empiema, abses paru dan lain-lain. Namun perkembangan yang sangat pesat disegala sektor saat ini telah mengubah pola penyakit yang ada.
Berbagai faktor yang berperan terhadap pola penyakit pernafasan tersebut antara lain: perkembangan sektor industri yang bertanggung jawab terhadap terjadi polusi udara, meningkatnya produksi rokok, urbanisasi, dan krisis ekonomi.
Keadaan ini menyebabkan meningkatnya frekuensi penyakit pernafasan yang tidak ada kaitannya dengan infeksi, antara lain : asma, bronkitis kronis, penyakit akibat pencemaran lingkungan, penyakit paru obstruksi kronis (PPOK), kanker paru dan lain-ain. 1,2
Di Indonesia, penyakit atau gangguan paru akibat kerja yang disebabkan oleh debu diperkirakan cukup banyak, meskipun data yang ada masih kurang. Hasil pemeriksaan kapasitas paru yang dilakukan di Balai HIPERKES dan Keselamatan Kerja Sulawesi Selatan pada tahun 1999 terhadap 200 tenaga kerja di 8 perusahaan, diperoleh hasil sebesar 45% responden yang mengalami restrictive (penyempitan paru), 1% responden yang mengalami obstructive (penyumbatan paru-paru), dan 1% responden mangalami combination (gabungan antara restrictive dan obstructive).
Debu yang terhirup oleh tenaga kerja dapat menimbulkan kelainan fungsi atau kapasitas paru. Kelainan tersebut terjadi akibat rusaknya jaringan paru-paru yang dapar berpengaruh terhadap produktivitas dan kualitas kerja. Debu campuran menyebabkan penyakit paru pada tenaga kerja yang disebut dengan penyakit paru akibat kerja oleh karena disebabkan oleh pekerjaan atau faktor lingkungan kerja. Penyakit demikian sering disebut juga penyakit buatan manusia, oleh karena timbulnya disebabkan oleh adanya pekerjaan.2
Pada penelitian Darma Setyakusuma dkk pada pengaruh debu besi terhadap kesehatan paru-paru pekerja pabrik besi PT. Krakatau Steel, Cilegon (1985) mendapatkan bronkitis industri sebesar 11,9 % pada kelompok terpajan dan pada kelompok tidak terpajan.
Pada penelitian Ria Faridawati,dkk (1955) melaporkan prevalensi bronchitis kronis 14 % (42 orang dari 150 orang) dan 0,33 % (20 orang dari 150 orang) yang diteliti pada pekerja di PT. Krakatau Steel Cilegon.2

B. BATASAN MASALAH
Dengan terbatasnya waktu , tenaga, fasilitas, serta dana, maka kami membatasi cakupan penelitian kami pada gangguan pernapasan pada karyawan unit produksi PT. Semen Tonasa Periode 2002 - 2006
C. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan, maka yang menjadi rumusan masalah pada penelitian ini adalah :
1. Berapa besar gangguan pernapasan dihubungkan dengan masa kerja ?
2. Berapa besar gangguan pernapasan dihubungkan dengan jenis pekerjaan ?
3. Berapa besar gangguan pernapasan dihubungkan dengan usia ?
4. Berapa besar gangguan pernapasan dihubungkan dengan pemakaian alat pelindung diri ?
5. Berapa besar gangguan pernapasan dihubungkan dengan kadar debu diudara tempat kerja ?
D. TUJUAN PENELITIAN
1. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan informasi tentang tentang gangguan pernapasan yang dialami oleh karyawan unit produksi PT. Semen Tonasa 2002-2006
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui gambaran usia karyawan unit produksi yang mengalami gangguan pernapasan periode 2002-2006.
b Mengetahui gambaran masa kerja karyawan unit produksi yang mengalami gangguan pernapasan periode 2002-2006.
c. Mengetahui gambaran jenis pekerjaan karyawan unit produksi yang mengalami gangguan pernapasan periode 2002-2006.
d. Mengetahui gambaran pemakaian alat pelindung diri karyawan unit produksi yang mengalami gangguan pernapasan periode 2002-2006.
e. Mengetahui gambaran kadar debu lingkungan kerja pada unit produksi PT. Semen Tonasa periode 2002-2006.
E. MANFAAT PENELITIAN
1. Hasil dari penelitian ini diaharapkan menjadi bahan masukan bagi perusahaan itu sendiri untuk mengambil langkah kebijakan dalam menunjang pelaksanaan kesehatan dan keselamatan kerja.
2. Hasil penelitian ini diharapkan berguna sebagai sumbangan ilmiah yang bermanfaat bagi pembaca atau penelitinya.
3. Bagi peneliti, merupakan pengalaman berharga dalam memperluas wawasan pengetahuan dalam bidang kesehatan dan keselamatan kerja.
F. ACUAN PENELITIAN
1. Tinjauan kepustakaan
2. Bimbingan dan arahan dari pembimbing dan staf dosen bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Komunitas FK-UNHAS.
3. Seminar dan diskusi
4. Survey lapangan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. TINJAUAN UMUM TENTANG SISTEM PERNAPASAN
Sistem pernapasan terdiri atas paru-paru dan sistem saluran yang menghubungkan jaringan paru dengan lingkungan luar paru yang menghubungkan jaringan paru dengan lingkungan luar paru yang berfungsi untuk menyediakan oksigen untuk darah dan membuang karbondioksida. Sistem pernapasan secara umum terbagi atas:
1. Bagian konduksi, yang terdiri atas : Rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, Bronkus, dan bronkiolus. Bagian ini berfungsi untuk menyediakan saluran udara untuk mengalir ke dan dari paru-paru untuk membersihkan, membasahi, dan menghangatkan udara yang diinspirasi.
2. Bagian respirasi, yang terdiri dari alveoli, dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli.
Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk.2,3
Sistem pernapasan memilliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. Terdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu:
1. Arsitektur saluran napas : bentuk, struktur, dan kaliber saluran napas yang berbeda-beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring, serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi merangsang reseptor disaluran napas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin atau batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik ke dalam saluran napas.
2. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran napas, yang mampu menangkap partikel debu dan mengeluarkannya.
3. Mekanisme pertahanan spesifik , yaitu sistem imunitas di paru yang berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di saluran napas 4

B. TINJAUAN UMUM TENTANG GANGGUAN PERNAPASAN
Perubahan yang cepat dalam masyarakat Indonesia sebagai konsekuensi perkembangan ekonomi, menyababkan perubahan orientasi kesehatan dari infeksi ke golongan penyakit degeneratif. Salah satu penyakit non-infeksi yang tergolong penyakit degeneratif yang merupakan masalah masa kini dan diperkirakan terlebih lagi dimasa depan, adalah penyakit akibat atau yang berhubungan dengan pernapasan. Penyakit paru akibat kerja adalah semua kelainan/penyakit paru yang disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja. Penyakit paru dapat berupa peradangan, penimbunan debu, fibrosis, tumor, dan lain sebagainya. Saluran pernapasan merupakan salah satu bagian yang paling mudah terpapar oleh bahan-bahan yang merugikan yang terdapat di lingkungan. Bahan-bahan tersebut antara lain bermacam-macam yang menimbulkan pneumokoniosis, bahan-bahan organik seperti derivat ter, arang batu, halogen hidrokarbon, keton serta bermacam-macam gas seperti asam sulfida dan karbon monoksida. Resiko saluran pernapasan semakin tinggi karena besarnya volume udara yang mudah terkontaminasi oleh aerosol, gas dan uap ditempat kerja yang bergerak keluar masuk paru-paru. Penyakit paru akibat debu industri mempunyai tanda dan gejala yang mirip dengan penyakit paru lain yang tidak disebabkan oleh debu ditempat kerja, olehnya untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang teliti meliputi riwayat pekerjaan, dan hal-hal yang berhubungan pekerjaan oleh karena penyakit biasanya baru timbul setelah pajanan cukup lama.4,5
Berbagai penyakit dapat timbul dalam lingkungan pekerjaan yang mengandung debu industri, terutama pada kadar yang cukup tinggi, antara lain pneumokoniosis, silikosis, asbestosis, hemosiderosis, bisinosis, bronkitis, asma kerja, kanker paru, dll. Penyakit paru kerja terbagi 3 bagian yaitu:
1. Akibat debu organik, misalnya debu kapas (Bissinosis), debu padi-padian (Grain worker’s disease), debu kayu.
2. Akibat debu anorganik (pneumokoniosis) misalnya debu silika (Silikosis), debu asbes (asbestosis), debu timah (Stannosis).4
3. Penyakit paru kerja akibat gas iritan, 3 polutan yang paling banyak mempengaruhi kesehatan paru adalah sulfur dioksida (SO2), nitrogen dioksida (NO2) dan ozon (O3)
Bila penyakit paru akibat kerja telah terjadi, umumnya tidak ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk menyembuhkannya. Gejala biasanya timbul apabila penyakit sudah lanjut. Pada asbestosis dan silikosis, bila diagnosis telah ditegakkan maka penyakit dapat terus berlanjut menjadi fibrosis masif progresif, meskipun pajanan dihilangkan, sedangkan pada bronkitits industri, apabila telah terjadi obstruksi berarti kelainan telah irreversibel. Pada penyakit paru akibat kerja pada umumnya hanya bersifat simtomatis yaitu mengurangi gejala dan keluhan penderita.5
Di negara-negara maju, penyakit paru akibat kerja merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kecacatan, tetapi di negara-negara berkembang, khususnya di Indonesia sampai saat ini masih sedikit kasus penyakit paru akibat kerja yang dilaporkan. Namun pada masa datang bukan tidak mungkin akan banyak kita temukan penyakit paru akibat kerja seiring dengan semakin meluasnya industrialisasi. 1,5
Olehnya, untuk mencegah hal-hal tersebut, usaha pencegahan merupakan tindakan yang paling penting pada penatalaksanaan penyakit paru akibat debu industri. Berbagai tindakan pencegahan dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit atau mengurangi perkembangan penyakit-penyakit yang telah terjadi. Pada tingkat perusahaan tertentu, tindakan-tindakan tersebut dapat dilakukan dengan cara antara lain :
1. Substitusi, yaitu mengganti bahan yang lebih berbahaya dengan bahan yang kurang berbahaya.
2. Ventilasi umum, yaitu mengalirkan udara ke ruang kerja untuk menurunkan kadar lebih rendah dari nilai batas ambang .
3. Ventilasi keluar setempat, untuk mengalirkan keluar bahan berbahaya dari ruang kerja.
4. Isolasi salah satu proses produksi yang berbahaya.
5. Pemakaian alat pelindung diri.
6. Pemeriksaan kesehatan sebelum bekerja.
7. Pemeriksaan kesehatan secara berkala
8. Penyuluhan sebelum bekerja, agar pekerja mengetahui dan mematuhi segala peraturan, serta agar mereka lebih hati-hati.
9. Penyuluhan tentang kesehatan dan keselamatan kepada para pekerja secara terus-menerus, agar mereka tetap waspada dalam menjalankan tugasnya. 5

C. TINJAUAN UMUM TENTANG DEBU DAN GANGGUAN PERNAPASAN AKIBAT DEBU
Gangguan pernapasan akibat inhalasi debu dipengaruhi beberapa faktor, antara lain faktor debu itu sendiri, yaitu ukuran partikel, bentuk, daya larut, konsentrasi, sifat kimiawi, lama pajanan, dan factor individu berupa mekanisme pertahanan tubuh. Debu industri yang terdapat dalam udara dibagi dua yaitu “deposit particulate matter” yaitu partikel debu yang hanya sementara berada di udara, partikel ini segera mengendap di udara oleh karena gaya gravitasi bumi, dan “Suspended particulate matter” yaitu debu yang tetap berada di udara dan tidak mengendap.
1. Definisi Debu
Debu merupakan salah satu bahan yang sering disebut sebagai partikel yang melayang di udara (Suspended Particulate Matter / SPM) dengan ukuran 1 mikron sampai dengan 500 mikron.6
Dalam Kasus Pencemaran udara baik dalam maupun di ruang gedung (Indoor and Out Door Pollution) debu sering dijadikan salah satu indikator pencemaran yang digunakan untuk menunjukan tingkat bahaya baik terhadap lingkungan maupun terhadap kesehatan dan keselamatan kerja.6

2. Macam-macam Debu
Dari macamnya debu dikelompokan ke dalam :
a. Debu Organik (debu kapas, debu daun daunan, tembakau dan sebagainya).
b. Debu Mineral (merupakan senyawa komplek : SiO2, SiO3, arang batu dll) dan
c. Debu Metal (Debu yang mengandung unsur logam: Pb, Hg, Cd, Arsen, dll).
Dari segi karakter zatnya debu terdiri atas :
a. Debu Fisik (Debu tanah, batu, mineral, fiber)
b. Kimia (Mineral organik dan inorganik)
c. Biologis ( Virus, bakteri, kista) dan debu radio aktif .
Ditempat kerja jenis jenis debu ini dapat ditemui di kegiatan pertanian, pengusaha keramik, batu kapur, batu bata, pengusaha kasur, pasar tradisional, pedagang pinggir jalan dan lain lain.

3. Penyakit Paru Kerja Yang Disebabkan oleh Debu
Silikosis
Silikosis adalah penyakit yang paling penting dari golongan penyakit paru akibat kerja
• Penyebabnya adalah silika bebas (SiO2) yang terdapat dalam debu yang dihirup waktu bernafas dan ditimbun dalam paru paru dengan masa inkubasi 2-4 tahun. Pekerja yang sering terkena penyakit ini umumnya yang bekerja di perusahaan yang menghasilkan batu-batu untuk bangunan seperti granit, keramik, tambang timah putih, tambang besi, tambang batu bara, semen, dan lain lain.
• Gejala penyakit ini dapat dibedakan pada tingkat ringan sedang dan berat. Pada tingkat ringan ditandai dengan batuk kering, pengembangan paru-paru. Pada lansia didapat hyper resonansi karena emphysema. Pada tingkat sedang terjadi sesak nafas tidak jarang bronchial, ronchi terdapat basis paru paru. Pada tingkat berat terjadi sesak napas mengakibatkan cacat total, hypertofi jantung kanan, kegagalan jantung kanan.
• Penilaian paparan terhadap silika di tempat kerja adalah dengan pengambilan sample debu ukuran selektif dalam zona pernapasan, lebih disukai sample perorangan. Paparan juga dapat dinilai dengan menilai kadar silika dalam debu yang ikut pada pernapasan dengan X-Ray atau inframerah.
• Penanganan ketika timbul gejala-gejala silikosis atau tuberkulosis aktif, pasien hendaknya segera dijauhkan dari paparan lebih lanjut. Tidak ada pengobatan spesifik untuk silikosis. Pengobatan untuk gagal jantung dan pernapasan mungkin diperlukan pada silikosis stadium lanjut.


Penggunaan Chest X-Ray sangat esensial untuk menegakkan diagnosis Silikosis. Meskipun terkadang gambaran radiology kurang spesifik, tetapi dapat membantu mengenali karakter penyakit ini. Pada silicosis yang simple, didapati nodul multiple kecil (< 10 mm) yang tersebar secara difus di paru-paru tetapi paling spesifik di lapangan paru atas. Kalsifikasi kelenjar hilus (eggshell calcification) adalah tanda yang sangat jelas untuk silicosis namun hanya sedikit kasus yang menunjukkan gambaran tersebut.
Complicated silicosis bermanifestasi sebagai massa bilateral pada kedua lapangan paru atas, yang terbentuk dari kumpulan nodul-nodul. Kavitas dapat terlihat, dan kalsifikasi hilus mungkin tampak. 7

Anthrakosilikosis
Anthrakosilikosis ialah pneumokoniosis yang disebabkan oleh silika bebas bersama debu arang atu. Penyakit ini mungkin ditemukan pada tambang batu bara atau karyawan industri yang menggunakan bahan batu bara jenis lain. Gejala penyakit ini berupa sesak nafas, bronchitis chronis batuk dengan dahak hitam (Melanophtys). Penilaian paparan dapat dinilai dengan pengambilan sample debu ukuran selektif dari zona pernapasan, lebih disukai sample perorangan. Juga dapat dilakukan analisis berkala sejumlah sample debu yang dapat masuk saluran pernapasan untuk mengetahui mineral komponennya. Selain itu dapat dilakukan uji radiology.
Tidak ada penanganan spesifik pada anthrakosilikosis, namun apabila pada gambaran radiology terdapat tanda Sindrom Caplan, maka pekerja sebaiknya dijauhkan dari paparan.

Asbestosis
Asbestosis adalah jenis pneumoconiosis yang disebabkan oleh debu asbes dengan masa latennya10-20 tahun. Asbes adalah campuran berbagai silikat yang terpenting adalah campuran magnesium silikat pekerja yang umumnya terkena penyakit ini adalah pengelola asbes, penenunan, pemintalan asbes dan reparasi tekstil yang terbuat dari asbes.
Gejala yang timbul berupa sesak nafas,batuk berdahak/riak terdengan rhonchi di basis paru, cyanosis terlihat bibir biru. Gambar radiologi menunjukan adanya titik titik halus yang disebut “ground glass appearance”, batas jantung dengan diafragma tidak jelas seperti ada duri duri landak sekitar jantung (Percupine heart), jika sudah lama terlihat penumpukan kapur pada jaringan ikat.
Penilaian paparan dapat dilakukan dengan pengambilan sample udara statis di lokasi-lokasi yang telah ditetapkan memakai filter membrane, impinger, presipitator,termal, atau konimeter. Akan tetapi yang paling disukai adalah pengambilan sample perorangan.
Penanganan kasus spesifik tidak ada, namun apabila ada gejala maka pasien sebaiknya dijauhkan dari paparan lebih lanjut. Adapun efek lanjut berupa kanker paru ditangani seperti kasus yang tidak berkaitan dengan asbestosis.

Asbestosis adalah suatu penyakit saluran pernafasan yang terjadi akibat menghirup serat-serat asbes, dimana pada paru-paru terbentuk jaringan parut yang luas.
Asbestos terdiri dari serat silikat mineral dengan komposisi kimiawi yang berbeda. Jika terhisap, serat asbes mengendap di dalam dalam paru-paru, menyebabkan parut. Menghirup asbes juga dapat menyebabkan penebalan pleura (selaput yang melapisi paru-paru).8
Berryliosis
Berryliosis, Penyebabnya adalah debu yang mengandung Berrylium, terdapat pada pekerja pembuat aliasi berrylium tembaga, pada pembuatan tabung radio, pembuatan tabung Fluorescen pengguna sebagai tenaga atom.

Byssinosis
Byssinosis disebabkan oleh debu kapas atau sejenisnya dikenal dengan : Monday Morning Syndroma”atau”Monday Fightnesí” Sebagai gejala timbul setelah hari kerja sesudah libur, terasa demam, lemah badan, sesak nafas, baruk-batuk, “Vital Capacity” jelas menurun setelah 5-10 tahun bekerja dengan debu.
Stannosis
Stannosis Penyebab debu bijih timah putih (SnO)
Siderosis
Siderosis disebabkan oleh debu yang mengandung (Fe202)9,5

4. Pengendalian/pencegahan
a. Terhadap sumbernya
Pengontrolan debu di ruang kerja terhadap sumbernya antara lain :
1) Isolasi sumber agar tidak mngeluarkan debu di ruang kerja dengan “ Local Exhauster” atau Dengan melengkapi Water Sprayer pada cerobong asap
2) Subtitusi alat yang mengeluarkan debu dengan yang tidak mengeluarkan debu.
b. Pencegahan terhadap transmisi
1) Memakai metoda basah yaitu, penyiraman lantai, pengeboran basah, (Wet Drilling)
2) Dengan alat (Scrubber, Electropresipitator, Ventilasi Umum)
c. Pencegahan terhap tenaga kerjanya
Antara lain menggunakan Alat Pelindung Diri (APD) dengan menggunakan masker.11

5. Mekanisme penimbunan debu didalam paru-paru
Ada tiga mekanisme penimbunana debu didalam paru-paru :
a. Pengaruh inersia
Pengaruh inersia akan timbul kelembaban dari debu itu sendiri dimana pada saat bergerak dan melalui belokan-belokan, maka akan lebih didorong oleh aliran udara. Pada sepanjang jalan pernapasan yang lurus akan langsung ikut dengan aliran lurus kedalam. Sedangkan partikel-partikel yang besar kurang sempat ikut dalam aliran udara, akan tetapi mencari tempat-tempat yang lebih ideal untuk menempel atau mengendap seperti pada tempat lekuk-lekuk pada selaput lender dalam saluran napas.
b. Pengaruh sedimentasi
Pengaruh sedimentasi terjadi di saluran-saluran pernapasan dimana kecepatan arus udara kurang dari 1 cm/detik, sehingga partikel-partikel tersebut melalui gaya berat dan mengendap.
c. Gerakan Brown
Gerakan Brown berlaku untuk debu-debu berukuran kurang dari 0.1 mikron dimana melalui gerakan udara dan permukaan partikel debu yang masuk ke dalam tubuh khususnya, akan mengganggu alveoli kemudian mengendap.

6. Pengaruh debu terhadap saluran pernapasan
Ada empat alternative pengaruh fisik dari partikel debu yang mengendap
a. Debu berukuran 5 mikron yang mengendap pada saluran pernapasan bagian atas dapat menimbulkan efek berupa iritasi yang ditandai dengan gejala faringitis.
b. Debu berukuran 2-3 mikron yang mengendap lebih dalam pada bronkus/bronkiolus dapat menimbulkan efek berupa bronchitis, alergi, atau asma.
c. Debu yang berukuran 1-3 mikron yang mengendap di alveoli, dimana gerakannya sejalan dengan kecepatan konstan.
d. Debu yang berukuran 0.1-1 mikron karena terlalu ringan tidak dapat menempel pada saluran napas tetapi mengikuti gerak brown dan berada dalam bentuk suspensi (Fume atau Smoke)
Menurut WHO 1996 ukuran debu partikel yang membahayakan adalah berukuran 0,1 – 5 atau 10 mikron. Depkes mengisaratkan bahwa ukuran debu yang membahayakan berkisar 0,1 sampai 10 mikron.

D. Tinjauan Umum Tentang Semen
Semen adalah agen atau bahan perekat yang digunakan dalam konstruksi bangunan dan bidang teknik sipil. Semen diperoleh dari pancampuran tanah liat dan batu kapur yang kemudian dihaluskan dan diproses dengan suhu yang tinggi. Apabila semen dicampurkan dengan air, maka semen akan melunak dan perlahan-lahan mengeras hingga menyerupai konsistensi batu. Semen dapat dicampurkan dengan pasir dan kerikil untuk membuat beton.
Ada dua tipe semen, yaitu semen natural dan semen artificial. Semen natural terdiri atas material-material alam yang strukturnya menyerupai semen dan hanya membutuhkan proses penghalusan untuk dapat dibentuk menjadi bubuk semen . Semen artificial dan semen natural masing-masing mempunyai komposisi dan struktur mekanik yang berbeda , serta digunakan untuk hal-hal yang masing-masing berbeda. Semen artificial dapat diklasifikasikan menjadi semen Portland dan semen aluminium.
a. Bahan baku utama yang dipergunakan untuk memproduksi semen adalah:
Batu Kapur
Tanah Liat
Pasir Silika
Gipsum
b. Komposisi kimia semen
Komposisi kimia yang normal pada semen portal, yaitu:
1). Kalsium Oksida ( CaO ): 60-70%
2). Silikon dioksida ( termasuk ± 5% SiO2 bebas ) : 19-24%
3). Aluminium trioksida (Al3O3) : 4-7%
4). Ferric Oksida (Fe2 O3) : 2-6%
5). Magnesium Oksida (MgO) : <5%
Komposisi kimia semen aluminium, yaitu:
1). Aluminium oksida (AlO3) : 50 %
2). Kalsium Oksida ( CaO ) : 40 %
3). Ferric Oksida (Fe2 O3) : 6 %
4). Silikon dioksida : 4 %
c. Resiko paparan semen terhadap karyawan atau pekerja
Dalam proses pencampuran tanah liat, batu kapur, dan gypsum, akan menyebabkan pekerja berada dalam iklim yang beresiko.
Selama proses diatas berlangsung, debu merupakan faktor resiko yang paling besar. Range level debu dari 26-114 mg/m3 didapati di area produksi semen. Pada masing-masing proses didapati level debu sebagai berikut:
1). Pengambilan tanah liat : 41.4 mg/m3
2). Penghancuran bahan mentah : 79.8 mg/m3
3). Penyaringan : 384 mg/m3
4). Penghalusan : 140 mg/m3
5). Pengepakan : 256.6 mg/m3
Kadar silika bebas dapat bervariasi sesuai dengan bahan mentah . Faktor resiko lainnya adalah temperatur tinggi pada saat pembakaran bahan baku menjadi semen. 11
Kondisi patologis yang diakibatkan oleh semen dapat terjadi di beberapa system, seperti :
1). Sistem respirasi : Silikosis, pneumokoniosis
2). System digestif : Ulkus gastroduodenal,
3). Kulit : Infeksi kutaneus ( furunkel, abses ), lesi eksematous difus
4). System saraf dan persendian : Artritis, rematik, spondilitis
5). Gangguan mata dan telinga ; Tuli saraf sedang, konjungtivitis

E. TINJAUAN UMUM TENTANG ALAT PELINDUNG DIRI (APD)
Usaha pencegahan merupakan tindakan yang paling penting pada penetalaksanaan penyakit yang ditimbulkan oleh debu industri. Berbagai tindakan dilakukan untuk mencegah timbulnya atau mengurangi laju perkembangan penyakit yang telah terjadi. Kadar debu pada tempat kerja harus diturunkan serendah mungkin dengan berbagai cara. Bila kadar debu tetap tinggi, pekerja diharuskan memakai alat pelindung diri berupa masker atau respirator. 9
Pemakaian alat pelindung diri dengan baik dan tepat sesuai fungsinya pada tenaga kerja dalam melakukan pekerjaan sangat penting, dalam usaha pencegahan kecelakaan dan penyakit akibat kerja dan perlindungan tenaga kerja. Pemakaian alat pelindung diri selama bekerja harus diperhatikan sebaik-baiknya dan sarana/alat-alat pelindung tersebut mutlak disediakan. Alat-alat pelindung harus memenuhi persyaratan sebagai berikut :
1) Memiliki daya pencegah kuat terhadap bahaya yang ada.
2) Konstruksi dan kemampuan harus memenuhi standar yang berlaku.
3) Ringan, efisien, dan nyaman dipakai.
4) Tidak mengganggu gerakan yang diperlukan.
5) Tahan lama, pemeliharaan mudah, dan bagian-bagian mudah diganti atau diperoleh.12

BAB III
KERANGKA KONSEP

A. DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI
Beberapa penelitian yang dilakukan di Indonesia, gangguan saluran napas akibat debu industri, didapatkan proporsi yang cukup tinggi. Berbagai faktor dapat mempengaruhi kejadian penyakit dan gangguan kesehatan terutama saluran pernapasan. Faktor-faktor tersebut adalah :
1. Masa Kerja
Masa kerja menunjukkan suatu masa berlangsungnya kegiatan seseorang dalam waktu tertentu. Seseorang yang bekerja di lingkungan industri yang menghasilkan debu akan memiliki resiko gangguan kesehatan. Makin lama seseorang bekerja pada tempat yang mengandung debu akan makin tinggi resiko terkena gangguan kesehatan, terutama gangguan saluran pernapasan.
Debu yang terhirup dalam konsentrasi dan jangka waktu yang cukup lama akan membahayakan. Akibat penghirupan debu, yang langsung akan kita rasakan adalah sesak, bersin, dan batuk karena adanya gangguan pada saluran pernapasan. Paparan debu untuk beberapa tahun pada kadar yang rendah tetapi diatas batas limit paparan, menunjukkan efek toksik yang jelas.
2. Jenis Pekerjaan
Jenis pekerjaan yang berbeda menunjukkan lokasi atau tempat kerja yang berbeda dimana perbedaan ini akan mengacu pada perbedaan kadar debu masing – masing tempat. Semakin tinggi kadar debu di udara tempat kerja maka akan semakin tinggi resiko gangguan pernapasan. .
3. Usia
Faktor umur berperan penting dengan kejadian penyakit dan gangguan kesehatan. Hal ini merupakan konsekuensi adanya hubungan faktor umur dengan:
a. Potensi kemungkinan untuk terpapar terhadap suatu sumber unfeksi
b. Tingkat imunitas kekebalan tubuh
c. Aktivitas fisiologis berbagai jaringan yang mempengaruhi perjalanan penyakit seseorang.
Bermacam-macam perubahan biologis berlangsung seiring dengan bertambahnya usia dan ini akan mempengaruhi kemampuan seseorang dalam bekerja.
4. Kadar debu
Debu merupakan salah satu bahan yang sering disebut sebagai partikel yang melayang di udara (Suspended Particulate Matter / SPM) dengan ukuran 1 mikron sampai dengan 500 mikron.
Paparan terhadap kadar rendah dalam jangka waktu lama menyebabkan penyakit yang kurang berat dibandingkan dengan paparan dengan kadar tinggi dalm waktu singkat.
5. Alat Pelindung Diri
Alat pelindung diri adalah perlengkapan yang dipakai untuk melindungi pekerja terhadap bahaya yang dapat mengganggu kesehatan yang ada di lingkungan kerja. Alat yang dipakai disini untuk melindungi system pernapasan dari partikel-partikel berbahaya yang ada di udara yang dapat membahayakan kesehatan.
Perlindungan terhadap system pernapasan sangat diperlukan terutama bila tercemar partikel-partikel berbahaya, baik yang berbentuk gas, aerosol, cairan, ataupun kimiawi. Alat yang dipakai adalah masker, baik yang terbuat dari kain, kertas wol, atau fiberglass.
6. Riwayat Merokok
Asap rokok yang terhisap dalam saluran napas akan mengganggu lapisan mukosa saluran napas. Dengan demikian akan menyababkan munculnya gangguan dalam saluran napas.
7. Riwayat penyakit
Penyakit yang diderita seseorang akan mempengaruhi kondisi kesehatan dalam lingkungan kerja. Apabila seseorang pernah, atau sementara menderita penyakit system pernapasan, maka akan meningkatkan resiko timbulnya penyakit system pernapasan jika terpapar debu.

B. VARIABEL, DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF
1. Variabel penelitian
a. Variabel independen
Yang diteliti adalah usia, masa kerja, jenis pekerjaan, penggunaan alat pelindung diri dan kadar debu dalam udara tempat kerja
b. Variable dependen
Yaitu gangguan pernapasan pada pekerja unit produksi PT. Semen Tonasa
2. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
a. Masa kerja adalah waktu mulainya karyawan bekerja sampai saat penelitian dihitung dalam tahun. Pembulatan lama kerja kedalam tahun dilakukan dengan cara :
< 6 bulan, dibulatkan kebawah
> 6 bulan dibulatkan keatas
Kriteria objektif berdasarkan pengelompokan sebagai berikut :
1) < 5 tahun
2) 5-9 tahun
3) 10-14 tahun
4) 15-19 tahun
5) ≥20 tahun
b. Jenis pekerjaan adalah unit bekerja karyawan pada saat mengalami gangguan per napasan
Kriteria objektif berdasarkan pengelompokan sebagai berikut :
1) Produksi Bahan Baku
2) Produksi Terak
3) Produksi Semen
d. Usia adalah lamanya orang hidup sejak lahir sampai pada saat penelitian, dinyatakan dalam tahun
Kriteria objektif berdasarkan pengelompokan sebagai berikut
1) < 20 tahun
2) 20-29 tahun
3) 30-39 tahun
4) 40-49 tahun
5) ≥50 tahun
e. Kadar debu adalah kadar yang diukur dengan menggunakan alat dalam hal ini Hivol sample/gravimetri. Dengan Nilai Ambang Batas 10mg/Nm3
Kriteria objektif berdasarkan pengelompokan sebagai berikut:
1) Produksi bahan baku
2) Produksi Terak
3) Produksi Semen
f. Pemakaian Alat pelindung Diri (APD) adalah pemakaian alat pelindung (masker) selam karyawan bekerja.
Kriteria objektif berdasarkan pengelompokan sebagai berikut:
1) Selalu
2) Tidak selalu
3) Tidak pernah


BAB IV
METODE PENELITIAN

A. JENIS PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan penelitian observasional yang bersifat deskriptif

B. WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN
Penelitian ini dari tanggal 29 Oktober – 4 November 2007. Lokasi penelitian yang dipilih adalah unit produksi PT.Semen Tonasa

C. POPULASI DAN SAMPEL
1. Populasi
Seluruh karyawan unit produksi yang mengalami gangguan pernapasan pada saat dillakukan pemeriksaan berkala periode 2002-2006
2. Sampel
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan secara Total sampling, berdasarkan dari data primer dan data sekunder.

D. TEKNIK PENGUMPULAN DATA
1. Data primer diperoleh dengan cara melakukan wawancara langsung terhadap responden dengan menggunakan daftar pertanyaan yang telah disusun sebelumnya dalam bentuk kuesioner.
2. Data Sekunder yaitu data hasil pemeriksaan kesehatan pada karyawan unit produksi periode 2006-2007 yang diperoleh dari unit HIPERKES PT. Semen Tonasa.

E. PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA
Data hasil penelitian ini diolah melalui sistem komputerisasi dengan menggunakan data program SPSS dan disajikan dalam bentuk tabel dan grafik disertai penjelasan.


BAB V
GAMBARAN UMUM PT SEMEN TONASA

A. RIWAYAT SINGKAT PERSEROAN 13
Awal mula didirikannya Pabrik Semen Tonasa adalah berdasarkan TAP MPRS RI No. II / MPRS/ 1960 tanggal 5 Desember 1960 , sebagai proyek yang berdiri di bawah naungan Departemen Perindustrian dan Perdagangan di bangun atas kerjasama antara Pemerintah Indonesia dengan Pemerintah Cekoslavia yang berjalan dari tahun 1960 hingga 1968. Pabrik tersebut terletak di Desa Tonasa Kecamatan Balocci Kabupaten Pangkajene dan Kepulauan, di atas tanah seluas 55.185 m2, berjarak sejauh 54 km dari Kota Madya Makassar, dengan menggunakan proses basah dan menghasilkan semen dengan kapasitas110.000 ton per tahun. Pabrik ini kemudian dikenal dengan sutan pabrik semen tonasa I.
Pabrik Semen Tonasa I mulanya merupakan Badan Usaha Milik Negara yang berbentuk Perusahaan Umum (Perum) berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia Nomor 54 tahun 1971 tanggal 18 Desember 1971. Tetapi tahun 1975 status perusahaan tersebut diubah menjadi Perusahaan Perseroan (Persero) berdasarkan peraturan pemerintah nomor tahun 1975.
Dalam perkembangan selanjutnya, untuk memenuhi kebutuhan semen yang semakin meningkat, maka atas kerjasama antara Pemerintah Indonesia dengan Pemerintah Kanada, dan berdasarkan persetujuan BAPPENAS No. 023 / XS-LC / B.V/ 76 dan No. 2854/ D.I/ IX / 76 tertanggal 2 September 1976, Perseroan membangun Pabrik Semen Tonasa II pada tahun 1976 dengan kapasitas terpasang sebanyak 510.000 ton semen tiap tahun. Selanjutnya pada tahun 1982, dilakukan peluasan usaha dengan membangun Pabrik Semen Tonasa III dengan kapasitas produksi 590.000 ton setiap tahun. Pabrik Semen Tonasa III didirikan atas kerjasama antara Pemerintah Republik Indonesia dengan Pemerintah Jerman Barat berdasarkan persetujuan BAPPENAS No. 32 / XC-LC / B.V / 1981 tanggal 30 Oktober 1981, dan diresmikan oleh Presiden Soeharto pada tanggal 5 April 1985. Kedua pabrik semen tersebut (Tonasa II dan III) mengukan proses kering dan terletak berdampingan di atas tanah seluas 948,9 hektar dan luas bengunan sebanyak 57.236 m2 di Desa Biring Ere, Kecamatan Bungoro Kabupaten Pangkajene dan Kepulauan, sekitar 23 km dari lokasi Pabrik Semen Tonasa I.
Pabrik Semen Tonasa I sejak November 1984 dihentikan operasinya karena proses basah yang menggunakan bahan bakar yang cukup tinggi sehingga tidak efisien lagi.
Untuk mengantisipasi peningkatan kebutuhan semen di wilayah pemasaran Semen Tonasa, Kawasan Timur Indonesia maka dibangun pabrik Semen Tonasa IV yang berkapasitas 2.300.000 ton semen per tahun, mulai dioperasikan pada tanggal 1 November 1996 dan letak pabrik ini satu lokasi dengan pabrik Semen Tonasa II dan III.

B. STRUKTUR ORGANISASI13
PT. Semen Tonasa dalam menjalankan kegiatannya, sejumlah karyawan yang tersebar dalam beberapa bagian dalam perusahaan dengan tugas dan tanggung jawab yang berbeda, kesemuanya dimaksudkan untuk memperlancar kegiatan yang dilaksanakan oleh perusahaan. Untuk mengkoordinir para karyawan dan demi lancarnya pengawasan pekerjaan maka perlu untuk membentuk struktur organisasi perusahaan dengan tujuan melibatkan seluruh karyawan serta segenap tenaga kerja yang ada dalam perusahaan untuk menunjang suksesnya perusahaan karena tanpa adanya suatu struktur organisasi, maka dapat mengakibatkan kesimpangsiuran dalam menjalankan tugas-tugas karyawan/ bawahan. Untuk menghindari hal ini, maka pimpnan perusahaan menjalankan adanya kerjasama dari orang-orang tersebut, serta mempunyai satu tujuan yaitu merealisasikan tujuan oerganisasi. Yang dimaksud dengan tujuan organisasi adalah kerangka yang menunjukkan pembagian tugas dan wewenang, tanggung jawab dan hubungan antara fungsi-fungsi dalam organisasi.
Sehingga dengan melihat struktur organisasi, dapat diketahui hubungan antara pimpinan dan bawahan atau sebaliknya. Demikian juga garis wewenang dari hubungan tersebut.
Secara umum dapat kita lihat pada lampiran tentang susunan struktur organisasi PT. Semen Tonasa.

C. KEADAAN PERSONALIA13
Tenaga kerja di PT (Persero) Semen Tonasa terdiri dari tenaga kerja wanita dan pria. Di mana tenaga kerja pada PT. Semen Tonasa terdiri dari tenaga kerjapada unit non produksi (staf di kantor). Adapun pembagian tenaga kerja pada PT. Semen Tonasa ini terbagi atas tiga macam, yaitu: karyawan organik (tetap), pekerjaan kontrak (ikatan kerja) dan percobaan/ non organik.
Disiplin kerja yang digunakan pada PT. Semen Tonasa dengan menetapkan jam kerja karyawan yang dibagi atas tiga shift sebagai berikut: Shift I: 07.30 – 15.30, Shift II: jam 15.30 – 23.30, dan Shift III: jam 23.30 – 07.30.
Jam istirahat masing-masing shift adalah 1 jam. Pembagian shift ini adalah untuk jam kerja pada unit produksi yaitu yang bekerja di dalam pabrik. Sedangkan karyawan yang bekerja pada unit non produksi (staf yang bekerja di luar pabrik) tidak menggunakan pembagian shift, tetapi menggunakan jam kerja dari jam 07.30 – 15.30 setiap hari, dengan jam istirahat 1 jam.7

D. PRODUKSI13
1. Bahan Baku
Bahan baku utama yang dipergunakan untuk memproduksi semen adalah:
a. Batu Kapur
Batu kapur diperoleh dari lokasi yang telah dikuasai perusahaan, terletak di areal pabrik. Batu kapur merupakan komponen bahan baku utama industri semen (80% dari seluruh kebutuhan bahan baku). Jumlah cadangan batu kapur di sekitar lokasi pabrik, yang dikuasai perusahaan saat ini diperkirakan dapat digunakan oleh pabrik Semen Tonasa II, III, IV untuk jangka waktu ratusan tahun.
b. Tanah Liat
Tanah liat seperti halnya batu kapur juga diperoleh dari lokasi sekitar pabrik yang telah dikuasai oleh perusahaan. Tanah liat merupakan komponen utama baku kedua setelah batu kapur (17% dari seluruh kebutuhan bahan baku). Untuk jumlah pemakaian tersebut, cadangan yang telah dikuasai perusahaan maupun yang berada di sekitar lokasi pabrik, mampu memenuhi kebutuhan Pabrik Semen Tonasa II, III, dan IV untuk jangka waktu ratusan tahun.
c. Pasir Silika
Pasir silika sebagai bahan baku pembantu yang digunakan untuk mengoreksi komposisi kimia tanah liat yang tersedia di lahan dekat pabrik Semen Tonasa I. Jumlah pemakaian pasir silika sebesar 3% dari kebutuhan totalbahan baku. Cadangan pasir silika yang telah dikuasai oleh perusahaan saat ini di lokasi yang tidak jauh dari pabrik dapat memenuhi kebutuhan pasir silika dalam jangka waktu puluahn tahun.
Di samping itu beberapa daerah yang dekat dengan lokasi pabrik seperti Kabupaten Maros, Bone, Pinrang tersedia cukup banyak.
d. Gipsum
Gipsum yang digunakan pada waktu penggilingan semen seluruhnya merupakan produksi dalam negeri yang dapat dibeli dari PT. Petro Kimia Gresik.
2. Proses pembuatan semen
Quarry
Batu kapur di quarry diledakkan dengan bahan peledak. Dengan alat berat batu kapur dipilih yang berdiameter maksimum 170 cm, kemudian diangkut dengan Dup Truck ke alat pemecah.
Crusher
Batu kapur hasil quarry dioecah oleh Hummer Crusher sehingga kecil-kecil dengan diameter maksimum 3 cm.
Clay Pit (Tanah Liat)
Tanah liat diambil dengan alat berat dan diangkut ke tempat penampungan tanah liat.
Pasir Dryer
Clay yang berada di tempat penampungan (Storage Hall) dikeringkan dalam clay dryer agar mendapatkan kadar air maksimum 3% kemudian dikumpulkan dalam silo.
Pasir Silika
Pasir silika yang diambil dari tempat penampungan pasir silika dikirim ke raw mill bersama-sama dengan kapur dan tanah liat.
Raw Mill
Batu kapur, tanah liat dan pasir silika bersama-sama digiling dalam raw mill sampai menjadi tepung atau raw meal dan dimasukkan ke dalam silo. Proses penggilingan tersebut selalu mendapatkan pengawasan dari laboratorium sehingga raw meal yang dihasilkan langsung siap dibakar.
Kiln
Raw meal dari silo diangkat ke kiln untuk dibakar dengan temperatur 1250o C s/d 1500o C sehingga menghasilkan klinker (terak).
Finish Mill
Klinker (terak) bersama-sama gipsum 4% digiling dalam finish mill dan menghasilkan semen.
Packing/ Pengantongan Semen
Sebelum dipasarkan, semen dikemas dalam sak di unit pengantongan semen. Semen dipasarkan juga dalam bentuk curah.
E. Pelayanan Kesehatan Dan Keselamatan Kerja13
Dalam pelayan kesehatan dan keselamatan kerja, perusahaan telah berbuat banyak untuk meningkatkan derajat ksehatan bagi karyawannya, antara lain:
1. penyuluhan, baik yang dilakukan oleh biro pelyanan keshatan maupun biro kesehatan dan keselamatan kerja, mengenai kesehatan dan keselamatan kerja, seperti cara pemakaian alat pelindung diri (masker, hearing protector, dll). Juga pemasangan pamflet dan spanduk-spanduk yang bertemakan kesehatan dan keselamatan kerja.
2. penyediaan alat-alat pelindung diri bagi seluruh karyawan, terutama yang bekerja pada lokasi atau tempat yang beresiko tinggi.
3. pengawasan secara ketat yang dilakukan oleh biro kesehatan dan keselamatan kerja (K3) terhadap lingkungan pekerja.
4. tersedianya fasilitas pelayanan kesehatan di lingkungan perusahaan berupa 1 (satu) buah rumah sakit dengan 3 orang dokter serta sejumlah tenaga paramedis. Di rumah sakit tersedia obat-obatan dan sejumlah alat-alat kesehatan.
5. dilakukan pemeriksaan kesehatan pada karyawan di awal masuk bekerja di perusahaan dan pemeriksaan berkala setahun sekali disertai dengan pemeriksaan penunjang seperti tes labolatorium, foto thorax, audiometri.


DAFTAR PUSTAKA

1. Anies, Penyakit Akibat Kerja, Jakarta: PT.Elex Media Komputindo, 2005
2. Antaruddin, Pengaruh Debu Pada Pada Faal Paru Pekerja Kilang Padi Yang Merokok Dan Tidak Merokok, Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. Junqueira, LC & Carneiro, J. Sistem Respirasi, Histologi Dasar, ECG, Jakarta, Hal 358. 1995
4. Margono.B , Penyakit Paru Kerja, Majalah Ilmu Penyakit Dalam , Majalah Ilmu Penyakit Dalam Vol.23, No.2, Jakarta, hal 7-19. 1997
5. Anonim 2, Penyakit Paru Akibat Kerja, Editorial Jurnal Respirologi Indonesia, Vol.18 No.14, Jakarta. 1998
6. Puji Astuti, Wiwiek, Debu Sebagai Bahan Pencemar Yang Membahayakan Kesehatan Kerja, Pusat Kesehatan Kerja Departemen Kesehatan RI, 2002.
7. Amorosa .K.Judith, Asbestosis, www.emedicine.com, 11 Agustus 2004
8. Taragin Benjamin, Coal workers pneumoconiosis., www.medlineplus.com,
5 Februari 2006
9. Ikhsan.M, Penyakit Paru Akibat Kerja, Jurnal Respirologi Indonesia, Vol.18 No.4, Jakarta, Hal 134-136. 1998
10. Suma’mur, Higiene dan Kesehatan Kerja, Jakarta: Gunung Agung
11. Parmeggiani.L, Cement, Encyclopedia Of Occupational Health snd Safety Vol.1, Third Edition, 436-439, Geneva.
12. Agustini & Pangerang AM, Studi Pelaksanaan Dan Keselamatan Kerja Pada Tenaga Kerja Unit Produksi PT. Semen Bosowa Maros ( Tinjauan terhadap UU RI No.1 1970 ), Skripsi, Bagian IKM-IKP, Fakultas Kedokteran UNHAS, Makassar. 2001
13. Profil PT. SEMEN TONASA tahun 2006
14.Priyatna BL, Kesehatan Kerja dan Penyakit Paru Akibat Kerja, dalam: Modul Kursus Tertulis Bagi Dokter Hiperkes, Proyek Hiperkes Pusat Pelayanan Ergonomi, Kesehatan dan Keselamatan Kerja Departemen Tenaga Kerja RI. Jakarta, 1998
15.Ghasemkhani M; Kumashiro M; Reza M; Anvarii A; Mazloumi; Sadeghipour A, Prevalence of Respiratory Symptoms Among Workers in Industries of South Tehran, Iran. Industrial Health 2006, 44, 218–224. 28 Oktober 2005.
16. Pengelolaan dan Pemantauan Lingkungan Hidup, PT. Semen Tonasa, Tahun 2002- 2006
17. Wawancara Langsung dengan kepala unit Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3)
18. Noroatmodjo S. Kesehatan Kerja, dalam : Prinsip-prinsip Dasar Ilmu Kesehatan Masyarakat. Rineka Cipta, Jakarta 2003.
19. Mwaiselage J, Moen B, Bråtveit M. Acute respiratory health effects among cement factory workers in Tanzania: an evaluation of a simple health surveillance tool. Vol.79 No.1 2006. Hal 49-56. Springer Berlin

Malaria

Salah satu penyakit menular yang menjadi masalah global dalam bidang kesehatan adalah penyakit malaria. Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang masih menjadi ancaman penduduk di daerah tropis/sub-tropis dan negara berkembang (termasuk Indonesia) maupun negara yang sudah maju dan dapat menyebabkan kematian terutama pada bayi, anak balita dan ibu melahirkan.(1, 2, 3, 4)
Di dunia berdasarkan The World Malaria Report 2006, diperkirakan 247 juta kasus malaria di dunia (91% atau 230 juta disebabkan oleh P. Falciparum) dan 881 ribu orang termasuk anak-anak setiap tahun meninggal akibat malaria dimana 90% kematian terjadi di Afrika, dan 4% di Asia (termasuk Eropa Timur). Dimana 85% kematian terjadi pada anak dibawah 5 tahun. Secara keseluruhan terdapat 3,3 Miliyar orang bertempat tinggal di daerah endemis malaria di dunia yang terdapat di 109 negara. Malaria di dunia paling banyak terdapat di Afrika yaitu di sebelah selatan Sahara dan malaria muncul kembali di Asia Tengah, Eropa Timur dan Asia Tenggara.(5)
Di Indonesia, menurut hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, 70 juta penduduk tinggal di daerah endemik malaria dengan 15 juta kasus malaria klinis dengan kematian 38.000 setiap tahunnya. Dari 293 Kabupaten / Kota yang ada di Indonesia, 167 kabupaten/Kota merupakan wilayah endemis malaria.(2)
Walaupun upaya penanggulangan malaria sejak lama dilaksanakan, namun dalam beberapa tahun terakhir terutama sejak krisis ekonomi 1997 daerah endemis malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB) pada daerah-daerah yang telah berhasil menanggulangi malaria. Ketidakstabilan politik, bencana alam, dan perpindahan penduduk ikut mengakibatkan terjadinya wabah (outbreak) dan munculnya daerah-daerah endemik baru yang sebelumnya bebas malaria. Adanya krisis ekonomi menyebabkan bisnis swasta yang terbengkalai atau tidak terurus seperti budidaya udang dan ikan merupakan tempat yang subur untuk perkembangbiakan vektor malaria (nyamuk Anopheles).
Menurut Deputi Principal Recipiend Global Fund Ads Tubercolosis Malaria, Ferdinand J Laihad (25/4/2007). Indonesia benar-benar seperti 'kerajaan' malaria. 310 Kabupaten/kota dinyatakan endemis penyakit ini. Sebanyak 107.785.000 penduduk berisiko tertular. 310 Kabupaten/kota itu merupakan 70,3 persen dari total kabupaten / kota yang ada di Indonesia.
Sedangkan menurut Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PP&PL) Depkes, dr. I Nyoman Kandun (30/04/2008). Indonesia termasuk negara berisiko malaria. Pada tahun 2006 terdapat sekitar 2 juta kasus malaria klinis, sedangkan tahun 2007 menjadi 1,75 juta kasus. Jumlah penderita positif malaria (hasil pemeriksaan mikroskop positif terdapat kuman malaria) tahun 2006 sekitar 350 ribu kasus, dan pada tahun 2007 sekitar 311 ribu kasus. Pada tahun 2007 masih terjadi KLB dan peningkatan kasus malaria di 8 Propinsi, 13 kabupaten, 15 kecamatan, 30 desa dengan jumlah penderita malaria positif sebesar 1256 penderita, 74 kematian (Case Fatality Rate =5,9%). Jumlah ini mengalami peningkatan dibandingkan tahun 2006, dimana terjadi KLB di 7 propinsi, 7 kab, 7 kec dan 10 desa dengan jumlah penderita 1107 dengan 23 kematian (Case Fatality Rate = 2,07%).
Di Sulawesi Selatan, menurut laporan Dinas Kesehatan Provinsi Sul-Sel tahun 2007 terdapat 4.964 kasus malaria dari 7.675.893 penduduk yang tersebar pada 23 Kabupaen / Kota yang ada. Selayar merupakan daerah dengan penderita malaria terbanyak yaitu sebanyak 1.857 kasus, Annual Malaria Incidence (AMI) =15,93%, kemudian Bulukumba (752 kasus, AMI=1,95%), dan Soppeng (561 kasus, AMI=2,46%).(6)
Dalam pencegahan malaria berdasarkan komitmen internasional yang dikeluarkan WHO dikenal suatu pendekatan Roll Back Malaria. Di Indonesia, bentuk operasional dari Roll Back Malaria dikenal dengan GEBRAK Malaria (Gerakan Berantas Kembali Malaria) dengan strategi: deteksi dini dan pengobatan yang tepat, peran serta aktif masyarakat dalam pencegahan malaria, dan perbaikan kualitas dari pencegahan dan pengobatan malaria melalui perbaikan kapasitas personel kesehatan yang terlibat.(2, 5)
Dengan adanya masalah kesehatan dalam hal ini terhadap penyakit malaria yang merupakan masalah global, maka sistem informasi tentang penyakit tersebut sangat diperlukan. Dengan alasan ini, peneliti tertarik untuk meneliti bagaimana karakteristik penderita malaria di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo periode 1 Januari 2006 – 31 Desember 2007.

I. 2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang pemikiran di atas, adapun rumusan masalah yang ingin diangkat oleh penulis antara lain sebagai berikut :
” Bagaimana gambaran karakteristik penderita malaria di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo periode 1 Januari 2006 – 31 Desember 2007 ?”

I.3. Tujuan Penelitian
I.3.1. Tujuan Umum
Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita penderita malaria di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo periode 1 Januari 2006 – 31 Desember 2007.
I.3.2. Tujuan Khusus
1. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut usia penderita.
2. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut jenis kelamin penderita.
3. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut tingkat pendidikan penderita.
4. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut pekerjaan penderita.
5. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut adanya riwayat ke daerah endemis malaria ( berasal dari daerah endemis malaria).
6. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut hasil pemeriksaan mikroskopis (DDR).
7. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut kadar hemoglobin penderita.
8. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut status anemia penderita.
9. Untuk memperoleh informasi mengenai karakteristik penderita malaria menurut adanya komplikasi berupa malaria berat.

I.4. Manfaat Penelitian
1. Sebagai salah satu syarat untuk menempuh ujian dokter pada bagian Ilmu Kedokteran Keluarga dan Ilmu Kedokteran Pencegahan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
2. Sebagai sumber informasi dan bahan yang diharapkan bermanfaat bagi para peneliti selanjutnya.
3. Sebagai bahan masukan bagi pihak instansi yang berwenang untuk digunakan sebagai dasar pertimbangan dalam mengambil kebijaksanaan terapi pengobatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Pengertian
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang erirosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi ini memberikan gejala klasik walaupun tidak selalu ditemukan berupa demam, mengigil, dan berkeringat. Selain itu dapat pula didapatkan adanya anemia ataupun splenomegali. Penyakit ini dapat berlangsung akut ataupun kronik dan dapat pula terjadi komplikasi yang dapat menyebabkan kematian.(1)

II.2. Epidemiologi
Penyebaran malaria terjadi dalam wilayah-wilayah yang terbentang luas meliputi belahan bumi utara dan selatan, antara 64o Lintang Utara (kota Arcchangel di Rusia) dan 32o Lintang Selatan (kota Cordoba, Argentina). Penyebaran malaria dapat berlangsung pada ketinggian wilayah yang sangat bervariasi, dari 400 meter di bawah permukaan laut, misalnya di Laut Mati, dan 2600 meter di atas permukaan laut, misalnya di Londiani, Kenya, atau 2800 meter di atas permukaan laut, misalnya di Cochabamba, Bolivia.(3)
P. vivax mempunyai wilayah penyebaran yang luas, dari wilayah beriklim dingin, subtropis, sampai wilayah beriklim tropis. P. falciparum jarang ditemukan di wilayah beriklim dingin, tetapi paling sering ditemukan pada wilayah beriklim tropis. Wilayah penyebaran P. malariae mirip dengan penyebaran P. falciparum, tetapi P. malariae jauh lebih jarang ditemukan, dengan distribusi yang sporadis. Dari semua spesies Plasmodium manusia, P. ovale paling jarang ditemukan di wilayah-wilayah Afrika beriklim tropis, dan sekali-sekali ditemukan di kawasan Pasifik Barat.(3)
Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan adalah P. falciparum dan P. vivax. P. malariae jarang ditemukan di Indonesia bagian timur, sedangkan P. ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah dilaporkan di Flores, timor, dan Irian Jaya.(3)
a. Cara Penularan
Penularan malaria kebanyakan berlangsung secara alami (natural), yaitu melalui gigitan nyamuk Anopheles betina. Walaupun jarang, penularan malaria mungkin terjadi melalui transfusi darah dan/ atau transplanrasi sumsum tulang, melalui semprit injeksi yang terkontaminasi parasit malaria (pada pecandu narkotik). Walaupun juga jarang, penularan bisa terjadi secara kongenital selama bayi masih dalam kandungan, karena berpindahnya infeksi malaria dari ibu ke bayinya melalui peredaran darah plasenta.(3, 7, 8)
b. Hospes Reservoar
Manusia merupakan satu-satunya reservoar malaria yang penting, walaupun kera simpanse bisa diinfeksi oleh P. malariae. Beberapa jenis primata ditulari oleh P. knowlesi, P. cynomologi, P. brasilianum, P. schewtzi, dan P. simium, yang secara eksperimental bisa menginfeksi manusia, tetapi infeksinya secara alami sangat jarang.(3, 8)
c. Vektor Malaria
Di bumi ini hidup sekitar 400 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 60 spesies berperan sebagai vektor malaria yang alami. Di Indonesia ditemukan 80 spesies nyamuk Anopheles, tetapi hanya 16 spesies yang berperan sebagai vektor malaria. Lama hidup nyamuk dipengaruhi oleh kombinasi beberapa faktor, terutama faktor suhu dan kelembapan udara. Oleh karena itu tingkat penularan malaria tergantung pada beberapa faktor biologis dan klimatis, yang menyebabkan timbulnya fluktuasi dalam lama dan intensitas penularan malaria dalam tahun yang sama atau diantara dua tahun yang berbeda. Dimana intensitas penularan malaria paling tinggi menjelang akhir musim penghujan, dengan populasi nyamuk meningkat secara signifikan. Untuk bisa berperan sebagai vektor malaria, suatu strain Anopheles harus mempunyai kebiasaan menggigit manusia (anthropophilic) dan hidup cukup lama untuk memberi waktu yang diperlukan oleh parasit malaria untuk menyelesaikan siklus hidupnya samapi menghasilkan bentuk infektif, dan sesudah itu mengigit manusia lagi. Kebiasan mengigit nyamuk, apakah di dalam atau di luar rumah, atau apakah mengigit pada malam hari atau siang hari, menentukan potensinya sebagai vektor malaria.(3)
d. Penilaian Situasi Malaria
Berapa sesungguhnya angka morbiditas dan mortalitas malaria suatu wilayah sering sulit atau tidak mungkin diukur. Diantara indeks malariometrik standar yang dipakai untuk mengukurnya adalah:
a). Angka limpa atau spleen rate, yaitu persentase anak-anak berumur 2-9 tahun yang mempunyai pembesaran limpa yang bisa diraba.
Berdasarkan besarnya angka limpa yang disurvei suatu wilayah, dikenal empat kemungkinan endemisitas malaria.(1, 3)
- Hipoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun tidak melampaui 10%.
- Mesoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun antara 11%-50%.
- Hiperendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun di atas 50%, angka limpa pada orang dewasa juga tinggi, tetapi toleransi orang dewasa terhadap infeksi rendah.
- Holoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun selalu diatas 75%, angka limpa orang dewasa rendah, toleransi orang dewasa terhadap infeksi tinggi.
b). Angka parasit atau parasite rate, yaitu persentase penduduk yang dalam darahnya mengandung parasit malaria(parasitemia).(3)
Indikator-indikator tersebut dipakai untuk mengukur tingkat imunitas penduduk di suatu wilayah, meramal kemungkinan terjadinya kejadian luar biasa malaria (KLB), dan memperkirakan besar dampak yang mungkin terjadi. (3)
Adanya malaria di masyarakat dapat dibedakan sebagai endemik atau epidemik, dan penggolongan lain menyebutkan stabil dan tidak stabil, dengan definisi sebagai berikut: (3)
- Malaria epidemik, merupakan malaria yang jumlah kasusnya meningkat di suatu wilayah yang sebelumnya mempunyai tingkat endemisitas rendah, atau adanya kasus malaria yang meningkat secara luar biasa pada wilayah tertentu yang sebelumnya tidak ditemukan malaria.
- Malaria endemik, adalah malaria di suatu wilayah yang ditularkan secara alami dengan insiden yang bisa diukur dan ditemukan terus-menerus selama beberapa tahun.
- Malaria stabil, adalah malaria yang mempunyai prevalensi yang relatif tetap selama masa transmisi atau antara satu masa transmisi dan masa transmisi berikutnya. Di wilayah ini penduduk umumnya mempunyai tingkat imunitas yang tinggi, dan kecil kemungkinan terjadinya epidemi. Malaria stabil sesungguhnya sama dengan malaria endemik menurut definisi diatas.
- Malaria tidak stabil, adalah malaria yang mempunyai prevalensi yang sangat fluktuatif selama masa transmisi atau dari tahun ke tahun berikutnya. Di wilayah seperti ini penduduk umumnya memiliki tingkat imunitas yang rendah, dan epidemi malaria sangat mungkin terjadi.

II. 3. Etiologi
Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil, dan mamalia. Secara keseluruhan ada lebih 100 plasmodium yang menginfeksi binatang (82 jpada jenis burung dan reptil dan 22 pada binatang primata). Dalam klasifikasi binatang, parasit malaria berada dalam filum Apicomplexa; kelas Sporozoa; ordo Haemosporida; famili Plasmodiae; dan genus Plasmodium. (3)
Ada empat jenis plasmodium yang menyerang manusia, yaitu: (1, 2, 3, 7)
- P. falciparum. Spesies ini menyebabkan penyakit malaria tertiana maligna (malaria tropica), disebut pula malaria subtertiana, malaria “estivoatumnal”, atau lebih tepat malaria falciparum, yang sering menjadi malaria yang berat/malaria cerebralis, dengan angka kematian yang tinggi. Infeksi oleh spesies ini menyebabkan parasitemia yang meningkat jauh lebih cepat dibandingkan spesies lain dan merozoitnya menginfeksi sel darah merah dari segala umur ( baik muda maupun tua).
- P. vivax, menyebabkan malaria tertiana benigna, disebut juga malaria vivax atau “tertian ague”. Spesies ini memiliki kecenderungan menginfeksi sel-sel darah yang muda (retikulosit).
- P. ovale. Spesies yang paling jarang dijumpai ini menyebabkan malaria tertiana benigna atau lebih tepat disebut malaria ovale. Predileksinya terhadap sel-sel darah merah mirim dengan P. vivax (menginfeksi sel darah muda).
- P. malariae. Spesies ini adalah penyebab malaria kuartana (tidak lazim disebut malaria malariae), yang ditandai dengan serangan panas yang berulang setiap 72 jam. Diduga mempunyai kecenderungan menginfeksi sel-sel darah yang tua. Biasanya, tingkat parasitemia karena spesies ini lebih rendah dibandingkan spesies lain. Plasmodium jenis ini satu-satunya yang ditemukan juga menginfeksi simpanse dan beberapa binatang liar lainnya.
Selain infeksi salah satu dari spesies yang telah disebutkan diatas ada kemungkinan seorang penderita diinfeksi oleh lebih dari satu spesies Plasmodium secara bersamaan. Hal tersebut disebut infeksi campuran atau mixed infection. Infeksi campuran paling banyak disebabkan oleh dua spesies, terutama P. falciparum dan P. vivax atau P. falciparum atau P. malariae. Jarang terjadi infeksi campuran oleh P. vivax dan P. malariae. Lebih jarang lagi infeksi campuran tiga spesies sekaligus. Infeksi campuran biasanya dijumpai di wilayah-wilayah yang mempunyai tingkat penularan malaria yang tinggi.(3)

Siklus Hidup Parasit Malaria(1, 2, 3, 7)
Siklus hidup parasit malaria dimulai bila seorang digigit nyamuk Anopheles (betina) yang mengandung sporozoit. Sporozoit-sporozoit yang masuk bersama ludah nyamuk masuk ke peredaran darah. Dalam waktu yang sangat singkat (30 menit) semua sporozoit menghilang dari peredaran darah, masuk ke sel-sel parenkim hati. Dalam sel-sel hati (hepatosit) sporozoit membelah diri secara aseksual, dan berubah menjadi sizon hati (sizon kriptozoik). Seluruh proses tadi disebut fase ekso-eritrositer primer ( fase pre-eritrositik). Siklus tadi memerlukan waktu antara 6-12 hari untuk menjadi lengkap, tergantung dari spesies parasit malaria yang menginfeksi. Sesudah sizon kriptozoik dalam sel hati menjadi matang, bentuk ini bersama sel hati yang terinfeksi pecah dan mengeluarkan antara 5.000-30.000 merozoit, tergantung dari spesiesnya, yang segera masuk ke peredaran darah tepi dan menyerang/masuk ke sel-sel darah merah. Tenggang waktu antara saat pertama sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai saat parasit malaria bisa ditemukan di dalam darah tepi disebut masa pre-paten. (1, 2, 3, 7)
Dalam sel darah, merozoit-merozoit yang dilepas dari sel hati tadi berubah menjadi trofozoit muda (bentuk cincin). Trofozoit muda tumbuh menjadi trofozoit dewasa, dan selanjutnya membelah diri menjadi sizon. Sizon yang sudah matang, dengan merozoit- merozoit di dalamnya dalam jumlah maksimal tertentu tergantung dari spesiesnya, pecah bersama sel darah merah yang diinfeksi, dan merozoit- merozoit yang dilepas itu kembali menginfeksi sel-sel darah merah lain untuk mengulang siklus tadi. Keseluruhan siklus yang terjadi berulang dalam sel darah merah disebut siklus erirositik aseksual atau sizogoni darah. Peristiwa pecahnya sizon-sizon bersama sel-sel darah merah yang diinfeksinya disebut proses sporulasi, dan ini berkorelasi dengan munculnya gejala-gejala malaria, yang ditandai dengan demam dan menggigil secara periodik. Satu siklus sizogoni darah berlangsung lengkap antara 24-49 jam untuk P. falciparum, 48 jam untuk P. vivax dan P. ovale, menyebabkan pola periodisitas tertiana (tiap hari ketiga), dan 72 jam untuk P. malariae, menyebabkan pola kuartana (tiap hari keempat). Tenggang waktu sejak saat masuknya sporozoit ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala-gejala penyakit malaria disebut masa inkubasi (masa tunas) dengan waktu yang berbeda tergantung jenis plasmodium yang menginfeksi dan status imunitas penderita. (1, 2, 3, 7)
Setelah siklus sizogoni darah berulang beberapa kali, beberapa merozoit tidak lagi menjadi sizon, tetapi berubah menjadi gametosit dalam sel darah merah, yang terdiri dari gametosit jantan (mikrogametosit) dan gametosit betina (makrogametosit). Siklus terakhir ini disebut siklus eritrositik seksual atau gametogoni. Jika gametosit yang matang diisap oleh nyamuk Anopheles, di dalam lambung nyamuk terjadi proses eksflagelasi pada gametosit jantan, yaitu dikeluarkannya 8 sel gamet jantan (mikrogamet) yang bergerak aktif mencari sel gamet betina (makrogamet). Selanjutnya pembuahan terjadi antara satu sel gamet jantan dan satu sel gamet betina, menghasilkan zigot dengan bentuknya yang memanjang, lalu berubah menjadi ookinet yang bentuknya vermiformis dan bergerak aktif menembus mukosa lambung. Di dalam dinding lambung paling luar ookinet mengalami pembelahan inti menghasilkan sel-sel yang memenuhi kista yang membungkusnya, disebut ookista. Di dalam ookista dihasilkan puluhan ribu sporozoit, menyebabkan ookista pecah dan menyebarkan sporozoit-sporozoit yang berbentuk seperti rambut ke seluruh bagian rongga badan nyamuk (hemosel), dan dalam beberapa jam saja menumpuk di dalam kelenjar ludah nyamuk. Sporozoit bersifat infektif bagi manusia jika masuk ke peredaran darah. Seluruh fase perubahan yang dialami P. falciparum dalam tubuh nyamuk vektornya berlangsung antara 11-14 hari, 9-12 hari untuk P. vivax, 14-15 hari untuk P. ovale, dan 15-21 hari untuk P. malariae. (1, 2, 3, 7)

Pada infeksi P. vivax dan P. ovale, saat pecahnya sizon kriptozoit dalam sel hati, sebagian dari merozoit-merozoit yang lepas kembali menginfeksi sel parenkim hati yang lain, dan berubah menjadi sizon lagi. Siklus kedua yang berlangsung di dalam sel hati disebut siklus ekso-eritrositik sekunder (=para-eritrositik). Siklus EE sekunder berlangsung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada siklus EE primer, bisa selama beberapa bulan atau beberapa tahun. Siklus EE sekunder tidak terjadi pada infeksi dengan P. falciparum dan P. malariae. Siklus EE sekunder bisa menyebabkan kekambuhan, yang disebut relaps, pada pada malaria yang disebabkan oleh P. vivax dan P. ovale. Relaps disebabkan merozoit-merozoit yang masuk ke dalam peredaran darah, yang berasal dari siklus EE sekunder. Suatu strain P. vivax mempunyai pola relaps yang ditandai rentang waktu yang singkat antara serangan malaria pertama dengan serangan relaps yang pertama (disebut pola relaps zona tropik), sedangkan strain P. vivax lain yang ditandai oleh rentang waktu yang lebih lama, yaitu beberapa bulan antara serangan malaria pertama dengan serangan relaps yang pertama (disebut pola relaps zona beriklim dingin. Kekambuhan pada malaria P. falciparum dan P. malariae disebabkan oleh sisa-sisa Plasmodium yang berasal dari siklus sizogoni darah, yang memperbanyak diri sampai mencapai jumlah yang cukup untuk menimbulkan malaria sekunder. Jenis kekambuhan yang terakhir disebut rekrudesensi (recrudesence). (1, 2, 3, 7)
Sedikit lain dengan teori di atas, sebuah teori lain menyatakan bahwa infeksi oleh P. vivax dan P. ovale, sejak semula ada sekelompok sporozoit yang menjalani suatu bentuk uninukleat yang “dormant” atau “laten” di dalam sel hati, disebut bentuk hipnozoit, yang kemudian akan menjalani proses sizogoni melalui fase EE sekunder, dan apabila sizon ini pecah menimbulkan relaps atau malaria sekunder.(3)

II. 4. Patogenesis dan Patologi
a. Patogenesis
Setelah melalui jaringan hati P.falciparum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan difagositosis di limpa akan menginfiltrasi eritrosit. Selanjutnya parasit akan berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritrosit (EP) inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa malaria yang banyak diteliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh P. falciparum.(1)
Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dalam metabolismenya membentuk pigmen yang disebut hemozoin yang dapat dilihat di bawah mikroskop. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong, pada P. falciparum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting dalam proses cytoadherence dan rosetting.(1)
Patogenesis malaria falciparum sangat dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host). Yang termasuk faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit, dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk dalam faktor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasit dalam eritosit (EP) secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 jam II. Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erithrocyte surface antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjilan dan membentuk knob dengan Histidine Rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskannya toksin malaria berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF-α dan interleukin-1 (IL-1) dari makrofag. Dan selanjutnya akan terjadi proses d bawah ini: (1)
- Sitoadherensi, ialah perlekatan antara EP stadium matur pada permukaan endotel vaskuler. Perlekatan terjadi dengan cara molekul adhesif yang terletak di permukaan knob EP melekat dengan molekul-molekul adhesif yang terletak di permukaan endotel vaskuler. Molekul adhesif di permukaan knob EP secara kolektif disebut PfEMP-1, P. falciparum erhitrocyte membrane protein-1. Molekul adhesif di permukaan sel endotel adalah CD36, trombospondin, interceluler-adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM), endotel leucocyte adhesion molecule-1(ELAM-1), dan glicosaminoglycan chondroitin sulfate A. PfEMP-1 merupakan protein-protein hasil ekspresi genetik oleh sekelompok gen yang berada di permukaan knob. (1)
- Sekuestrasi. Sitoadherensi menyebabkan EP matur tidak beredar kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler organ disebut EP matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P. falciparum yang mengalami sekuestrasi, karena pada Plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi pada pembuluh darah perifer. Sekeuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar dan ginjal, paru dan jantung, usus, dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang peranan utama dalam patofisiologi malaria berat. (1)
- Rosetting, ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang non-parasit. Plasmodium yang dapat melakukan sitoadherensi juga dapat melakukan rosetting. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah lokal/dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadherensi.(1)









Gambar 2. Interaksi sel-sel utama dalam patogenesis malaria.(1)
b. Patologi
Studi patologi malaria hanya dapat dilakukan pada malaria falciparum karena kematian biasanya disebabkan oleh P. falciparum. Ada dua perubahan patologi yang mendasar terjadi pada malaria:
- Perubahan vaskuler, berupa hancurnya sel-sel darah merah dan penyumbatan pembuluh darah kapiler di organ-organ dalam. Hancurnya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria secara berurutan diikuti oleh respon humoral dan respon seluler. Respon seluler merangsang proses fagositosis terhadap sel-sel darah merah yang mengandung parasit, pigmen, dan sisa-sisa sel yang rusak oleh sel-sel histiosit pengembara dan sel makrofag tetap dalam RES, khususnya dalam limpa, sehingga limpa membengkak. Penimbunan pigmen malaria yang dihasilkan parasit malaria dalam organ dalam menimbulkan warna kelabu atau hitam, seperti terlihat dalam korteks serebri, limpa, hati, ginjal, dan organ-organ lain. (3)
Hemoglobin bebas yang tidak diubah menjadi hematin/hemozoin (pigmen malaria), dengan segera diubah menjadi billirubin, lalu diambil oleh hati untuk dibawa ke kantong empedu. Pada malaria vivax primer, penghancuran eritrosit bisa mencapai 10-20% dan pada malaria falciparum lebih banyak lagi. Namun, anemia yang terjadi pada malaria tidak saja disebabkan oleh hancurnya sel-sel darah merah yang terinfeksi, tetapi lebih dari itu ternyata suatu proses autoimun diduga ikut berperan, sehingga sel-sel darah merah yang tidak terinfeksi pun ikut mengalami proses penghancuran. Selain itu timbul terjadinya kecenderungan terjadinya penyumbatan (trombosis) pada pembuluh darah kapiler, karena perubahan-perubahan baik secara fisik maupun kimiawi pada sel-sel darah merah yang terinfeksi, maupun tidak terinfeksi parasit malaria yang telah disebutkan diatas. (3)
- Anoksia / hipoksia jaringan
Anoksia pada jaringan terjadi karena jumlah eritrosit menurun, trombosis pada kapiler pembuluh darah, dan volume darah yang berkurang karena permeabilitas pembuluh darah meningkat terhadap cairan dan protein, disebabkan oleh kerusakan endotel. Terjadinya penyempitan pembuluh arteriol dan sebaliknya pelebaran pembuluh kapiler, sehingga aliran darah ke organ-organ dalam menjadi terhambat. Perlekatan sesama eritrosit yang diinfeksi dan perubahan fisik dan kimiawi plasma darah menyebabkan darah menggumpal pada endotel kapiler. Gangguan vaskuler yang parah terlihat jelas pada malaria falciparum, dengan tersumbatnya pembuluh kapiler karena menggumpalnya sel-sel eritrosit yang diinfeksi, sel-sel fagosit, plasma yang mengental, dan karena aliran darah yang menjadi lambat. Anoksia pada jaringan organ-organ dalam dan perubahan vaskuler lain menyebabkan manifestasi klinis malaria berat menjadi sangat bervariasi (protean), dan sesungguhnya merupakan manifestasi kegagalan multiorgan. (3)
Kemajuan penelitian malaria belakangan ini telah mengungkap perubahan-perubahan pada tingkat seluler dan biomolekuler parasit malaria. Seperti diketahui, pada malaria falciparum hanya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria bentuk cincin muda yang beredar dalam sirkulasi darah tepi, sedangkan sel-sel eritrosit yang mengandung parasit stadium lebih tua dari stadium cincin menghilang dari peredaran darah tepi, dan berada di dalam mikrovaskuler organ-organ dalam dan mengalami proses sitoadherensi, sekuestrasi, dan rosetting yang telah dijelaskan diatas dan merupakan patogenesis terjadinya malaria berat. (3)
Berdasarkan organ vital yang mengalami kerusakan paling parah, dikenal beberapa bentuk klinis malaria berat (secara umum disebut malaria pernisiosa atau pernisiosa malaria), yang disebabkan oleh P. falciparum. Beberapa bentuk tersebut adalah: (1, 3)
- Malaria serebral, ditandai dengan kejang dan keadaan kesadaran yang menurun; paling sering dijumpai sebagai komplikasi malaria falciprum yang berat; angka kematiannya dangat tinggi (mencapai 80%).
- Malaria gastrointestinal, disertai dengan diare, kadang-kadang menyerupai kolera atau disentri.
- Malaria hepatika (malaria billiosa), disertai dengan ikterus dan tanda-tanda kegagalan fungsi hati.
- Malaria algida, yang disertai dengan syok dan kolaps karena kegagalan kelenjar suprarenal.
- Malaria pulmonalis, yang ditandai dengan sesak napas dan sianosis karena edema paru.
- Malaria renalis, yang disertai dengan tanda-tanda kegagalan fungsi ginjal akut.
- Black water fever, ditandai dengan hemoglobinuria dan kegagalan ginjal sebagai akibat hancurnya sel-sel darah merah secara masif. Nama ini dihubungkan dengan air kemih penderita yang menjadi hitam karena mengandung banyak hemoglobin, dan demam yang tinggi.

II. 5. Imunologi
Imunitas terhadap malaria sangat kompleks, melibatkan hampir seluruh komponen sistem imun baik spesifik maupun non-spesifik, imunitas humoral maupun seluler, yang timbul secara alami maupun didapat (acquired) akibat infeksi atau vaksinasi. Imunitas spesifik timbulnya lambat. Imunitas hanya bersifat jangka pendek (short lived) dan kemungkinan tidak ada imunitas yang permanen dan sempurna. (1, 3)
Bentuk imunologi terhadap malaria dapat dibedakan atas : (1)
a) Imunitas alamiah non-imunologis berupa kelainan-kelainan genetik polimorfisme yang dikaitkan dengan resistensi terhadap malaria. Misalnya: hemoglobin S (sickle cell trait), hemoglobin C, hemoglobin E, thalasemia α/β, defisiensi glukosa-6 fosfat dehidrogenase (G6PD), ovalositosis herediter, golongan darah Duffy negatif yang kebal terhadap infeksi P. vivax, individu dengan human Leucocyte Antigen(HLA) tertentu misalnya HLA Bw 53 lebih rentan terhadap malaria dan melindungi terhadap malaria berat.
b) Imunitas didapat non-spesifik (non-adaptive/innate). Sporozoit yang masuk darah segera dihadapi oleh respon imun non-spesifik yang terutama dilakukan oleh magrofag dan monosit, yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, secara langsung menghambat pertumbuhan parasit (sitostatik), membunuh parasit (sitotoksik).
c) Imunitas didapat spesifik. Tanggapan sistem imun terhadap infeksi malaria mempunyai sifat spesies spesifik, strain spesifik, dan stage spesifik. Imunitas terhadap stadium siklus hidup parasit (stage specific), dibagi menjadi:
- Imunitas pada stadium eksoeritrositer.
Eksoeritrositer ekstrahepatal (stadium sporozoit), respons imun pada stadium ini berupa antibodi yang menghambat masuknya sporozoit ke hepatosit dan antibodi yang membunuh sporozoit melalui opsonisasi.
Eksoeritrositer intrahepatik, respons imun pada stadium ini berupa Limfosit T sitotoksik CD8+ dan antigen/antobodi pada stadium hepatosit seperti Liver stage antigen-1(LSA-1), LSA-2, LSA-3.
- Imunitas pada stadium aseksual eritrosit berupa antibodi yang mengaglutinasi merozoit, antibodi yang menghambat cytoadherance, antibodi yang menghambat pelepasan atau menetralkan toksin-toksin parasit.
- Imunitas pada stadium seksual berupa antibodi yang membunuh gametosit, antibodi yang menghambat fertilisasi, antibodi yang menghambat transformasi zigot menjadi ookinet, antigen/antibodi pada stadium seksual prefertilisasi ( Pf-230), dan antigen/antibodi pada stadium seksual postfertilisasi (Pf-25, Pf-28).
Mekanisme respon imun yang didapat yang disebutkan diatas berlangsung sangat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Namun secara kronologis, imunitas yang didapat ini berlangsung dalam dua tahap: (3)
- Tahap pertama, menghasilkan kemampuan untuk membatasi kelainan klinis, walaupun jumlah parasit di dalam darah masih tinggi.
- Tahap kedua, menghasilkan kemampuan untuk menekan jumlah parasit di dalam darah. Tahap kedua ini bersifat spesifik untuk spesies dan stadium parasit malaria tertentu, dan terutama bekerja terhadap stadium aseksual dalam sel darah merah. Namun ternyata kemudian stadium lain juga bersifat imunogenik sehingga infeksi yang alami terjadi juga antibodi terhadap sporozoit dan bentuk-bentuk lain dalam stadium seksual yang telah dijelaskan di atas.

II. 6. Gejala Klinis
Gejala malaria terdiri dari beberapa serangan demam dengan interval tertentu (disebut paroksisme), diselingi oleh suatu periode yang penderitanya bebas sama sekali dari demam (disebut periode laten). Gejala khas tersebut biasanya ditemukan pada penderita non-imun. Sebelum timbulnya demam, biasanya penderita merasa lemah, mengeluh sakit kepala, kehilangan nafsu makan, merasa mual di ulu hati, atau muntah (semua gejala awal ini disebut gejala prodromal). Masa tunas malaria sangat tergantung pada spesies Plasmodium yang menginfeksi. Masa tunas paling pendek dijumpai pada malaria falciparum, dan terpanjang pada malaria kuartana. Pada malaria yang alami, yaitu yang penularannya melalui gigitan nyamuk, masa tunas adalah 12 hari (9-14 hari) untuk malaria falciparum, 14 hari (8-17 hari) untuk malaria vivax, 17 hari (16-18 hari) untuk malaria ovale, dan 28 hari (18-40 hari) untuk malaria kuartana. Malaria yang disebabkan oleh beberapa strain P. vivax tertentu mempunyai masa tunas yang lebih lama dari strain P. vivax lainnya (bisa sampai 6-12 bulan). Selain pengaruh spesies dan strain, masa tunas bisa menjadi lebih lama karena pemakaian obat antimalaria untuk pencegahan (kemoprofilaksis). (1, 2, 3)
a. Pola demam malaria
Demam pada malaria ditandai dengan adanya paroksisme, yang berhubungan dengan perkembangan parasit malaria dalam sel darah merah. Puncak serangan panas terjadi berbarengan dengan lepasnya merozoit-merozoit ke dalam peredaran darah (proses sporulasi). Untuk beberapa hari pertama, pola panas tidak beraturan, baru kemudian polanya yang klasik tampak sesuai dengan spesiesnya. Pada malaria falciparum pola panas yang ireguler itu mungkin berlanjut sepanjang perjalanan penyakitnya sehingga tahapan-tahapannya yang klasik tidak begitu nyata terlihat. (3)
- Suatu paroksisme demam biasanya mempunyai tiga stadium yang berurutan, yang terdiri dari: (3) Stadium Dingin.
Stadium ini dimulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin. Nadi penderita cepat, tetapi lemah. Bibir dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik). Kulitnya kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada penderita anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung selama 15 menit - 1 jam.
- Stadium Demam.
Setelah menggigil / merasa dingin, pada stadium ini penderita mengalami serangan demam. Muka penderita menjadi merah, kulitnya kering da dirasakan sangat panas seperti terbakar, sakit kepala bertambah keras, dan sering disertai dengan rasa mual dan muntah-muntah. Nadi penderita menjadi kuat kembali. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan bisa meningkat sampai 400 Celsius. Stadium ini berlangsung selama 2 – 4 jam.
- Stadium Berkeringat.
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai membasahi tempat tidur. Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang-kadang sampai di bawah normal. Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat terjaga, ia merasa lemah, tetapi tanpa gejala lain. Stadium ini berlangsung selama 2 – 4 jam.
Sesudah serangan panas pertama terlewati, terjadi interval bebas panas selama 48-72 jam, lalu diikuti dengan serangan panas berikutnya seperti yang pertama, dan demikian selanjutnya. Gejala-gejala malaria klasik yang sering disebut dengan “trias malaria” seperti diuraikan di atas tidak selalu ditemukan pada setiap penderita, dan ini tergantung pada spesies parasit, umur, dan tingkat imunitas penderita. (1, 3)

b. Mekanisme Paroksisme Panas
Paroksisme demam pada malaria mempunyai interval tertentu, ditentukan oleh waktu yang diperlukan oleh siklus aseksual / sizogoni darah untuk menghasilkan sizon yang matang, yang sangat dipengarihu oleh spesies Plasmodium yang menginfeksi. Demam terjadi menyusul pecahnya sizon-sizon darah yang telah matang dengan akibat masuknya merozoit-merozoit, toksin, pigmen, dan kotoran/debris sel ke peredaran darah. Masuknya toksin-toksin, termasuk pigmen, ke darah memicu dihasilkannya tumor necrosis faktor (TNF) oleh sel-sel makrofag yang teraktifkan. Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis lainnya, misalnya pada malaria falciparum yang berat, mempunyai hubungan dengan tingginya kadar TNF dalam darah. Pada malaria vivax dan ovale sizon-sizon pecah setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap hari ketiga, yang terhitung dari serangan demam sebelumnya (malaria tertiana). Pada malaria malariae pecahnya sizon terjadi setiap 72 jam sekali sehingga serangan pada terjadi setiap hari keempat (malaria kuartana). Pada malaria falciparum kejadiannya mirip dengan malaria vivax, hanya interval demamnya tidak jelas, biasanya panas badan di atas normal tiap hari, dengan puncak panas cenderung mengikuti pola malaria tertiana (disebut malaria subtertiana atau malaria quotidian). (3)
c. Malaria pada anak
Pada anak-anak, bahkan pada anak-anak nonimun sekalipun, gejala malaria tidaklah “klasik” seperti yang ditemukan pada orang dewasa. Pada penderita anak, kenaikan panas badan cenderung lebih tinggi, sering disertai muntah, kejang-kejang, dan dehidrasi cepat terjadi karena muntah-muntah dan berkeringat. Oleh karena itu, gejala malaria pada anak bisa menyerupai gejala penyakit lain yang bisa menyebabkan demam. Begitu pula anemia cenderung menjadi lebih berat pada penderita anak. Malaria vivax yang biasanya memberikan gejala yang ringan, pada penderita anak sering menimbulkan gejala yang lebih berat. Namun biasanya, malaria falciparumlah yang menyebabkan keadaan darurat pada penderita anak, baik secara perlahan maupun secara cepat. (3)


d. Malaria pada kehamilan
Pada wanita hamil, terjadi penurunan daya pertahanan tubuh atau imunitas karena kehamilan itu sendiri. Gejala-gejala malaria cenderung menjadi lebih berat, terutama pada malaria falciparum. Malaria pada wanita hamil sering menyebabkan hipoglikemia. Pada wilayah dengan tingkat penularan P. falciparum yang rendah terjadi imunitas yang didapat yang rendah pada penduduk sehingga wanita hamil di wilayah ini cenderung menderita malaria berat. Akibatnya terjadi abortus, bayi mati dalam kandungan atau kematian ibu sendiri. Sebaliknya pada wilayah dengan tingkat transmisi P. falciparum yang tinggi terjadi imunitas yang tinggi, dan wanita hamil cenderung menderita malaria asimptomatik, tetapi menyebabkan anemia dan parasitemia pada peredaran darah plasenta. Kedua kondisi ini menyebabkan berat badan bayi rendah dan angka mortalitas neonatus yang tinggi. Malaria kongenital, walaupun jarang, mungkinterjadi sebagai akibat berpindahnya infeksi parasit malaria dari ibu ke bayinya melalui peredaran darah plasenta yang mengalami kerusakan. Berdasarkan hal-hal di atas, diupayakan sebisanya agar wanita hamil nonimun tidak memasuki wilayah endemis malaria. Bagi wanita hamil yang hidup di wilayah endemis malaria perlu diberikan perlindungan secara khusus untuk mencegah ditulari malaria. (3)
e. Malaria yang berat.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, manifestasi klinis yang berat (malaria pernisiosa) biasanya disebabkan oleh P. falciparum dengan mekanisme yang telah dijelaskan juga sebelumnya. Malaria berat ditandai dengan salah satu gangguan patologi klinik atau lebih berikut ini: (3)
- Malaria dengan gangguan kesadaran (apati, delirium, stupor, dan koma) atau GCS (Glasgow Coma Scale) < 14 untuk orang dewasa dan < 5 untuk anak-anak. Gangguan kesadaran menetap > 30 menit atau menetap setelah panas turun.
- Malaria dengan ikterus (billirubin serum > 3 mg%).
- Malaria dengan gangguan fungsi ginjal (oligouria < 400 ml/24 jam atau kreatinin serum > 3 mg%).
- Malaria dengan anemia berat (Hb < 5 gr% atau hematokrit < 15%).
- Malaria dengan edema paru (sesak napas, gelisah).
- Malaria dengan hipoglikemia (gula darah < 40 mg%).
- Malaria dengan gangguan sirkulasi atau syok (tekanan sistolik < 70 mmHg pada orang dewasa atau < 50 mmHg pada anak 1-5 tahun.
- Malaria dengan hiperparasitemia (Plasmodium > 5%).
- Malaria dengan manifestasi perdarahan (gusi, hidung, dan atau tanda-tanda disseminated intravascular coagulation / DIC).
- Malaria dengan kejang-kejang berulang, lebih dari 2 kali dalam 24 jam.
- Malaria dengan asidosis (pH darah < 7,25 atau plasma bikarbonat < 15 mmol/L.
- Malaria dengan hemoglobinuria makroskopik.
- Malaria dengan hipertermia (suhu badan > 40oC).
- Malaria dengan kelemahan yang ekstrem (prostration); penderita tidak mampu duduk atau berjalan, tanpa adanya kelainan neurologi tertentu.
Malaria berat biasanya terjadi pada sekelompok individu yang memiliki faktor resiko untuk menjadi malaria yang berat. Faktor-faktor resiko terjadinya malaria berat antara lain: (3)
- Usia lanjut ( > 70 tahun),
- Bayi / neonatus,
- Kehamilan atau masa pasca melahirkan (postpartum),
- Kondisi dengan terjadinya penekanan terhadap sistem imun tubuh, misalnya karena penyakit sistemik, seperti DM, gagal ginjal kronis, dan pemakaian obat imunosupresan (misalnya prednison, obat sitostatistika) dalam jangka waktu yang lama.

II. 7. Diagnosis
Diagnosa malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemik, riwayat bepergian ke daerah endemik malaria, riwayat pengobatan kuratif maupun preventif. (1)
Diagnosis malaria secara pasti bisa ditegakkan jika ditemukan parasit malaria dalam darah penderita. Oleh karena itu, cara diagnosis malaria yang paling penting adalah dengan memeriksa darah tepi penderita secara mikroskopis. Pemeriksaan mikroskopis merupakan gold standard dalam diagosis malaria. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negatif tidak mengenyampingkan diagnosis malaria. Pemeriksaan darah tepi 3 kali dan hasil negatif maka diagnosis malaria sudah dapat dikesampingkan. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan oleh tenaga laboratorik yang berpengalaman dalam pemeriksaan parasit malaria. Pemeriksaan pada saat penderita demam atau panas dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya parasit. Pemeriksaan dengan stimulasi adrenalin 1:1000 tidak jelas manfaatnya dan sering membahayakan terutama penderita dengan hipertensi. Pemeriksaan parasit malaria melalui aspirasi sumsum tulang hanya untuk maksud akademis dan tidak sebagai cara dignosa yang praktis. Adapun pemeriksaan darah tepi yang dapat dilakukan: (1, 3)
a) Pemeriksaan mikroskopis
- Tetesan preparat darah tebal
Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sedian mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit. Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapangan pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/µL maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah.
- Tetesan preparat darah tipis.
Digunakan untuk identifikasi jenis palsmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitumg parasit (parasit count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1.000 sel darah merah. Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria, walaupun komplikasi juga dapat timbul dengan jumlah parasit yang minimal. Pengecatan dilakukan dengan cat Giemsa, atau Leishman’s, atau Field’s dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.
Adapun gambaran mikroskopis khas Plasmodium yang merupakan tanda-tanda kunci yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk identifikasi spesies parasit malaria di dalam sediaan darah adalah sebagai berikut: (3)
- Plasmodium vivax
Dalam sediaan darah tepi semua stadium mungkin ditemukan. Sesudah fase cincin, sel darah merah yang terinfeksi bertambah besar ukurannya, dan warnanya bertambah pucat. Pada pengecatan yang agak kuat, dalam sitoplasma sel darah merah dapat dilihat titik-titik (stippling) yang halus berwarna merah (schuffner’s dots). Jumlahnya banyak dan bentuknya lebih halus dibandingkan dengan titik-titik yang ditemukan pada infeksi oleh P. falciparum. (3)


- Plasmodium falciparum
Biasanya bentuk plasmodia yang ditemukan dalam sediaan darah tepi bentuk cincin atau bulan sabit, atau keduanya. Sel darah merah tidak bertambah besar, tetapi jika mengandung bentuk sabit (gametosit) bentuk sel darah merah menjadi berubah. Warna sel darah merah tidak berubah. Pada pengecatan yang kuat, titik-titik Maurer yang bentuk dan ukurannya agak besar mungkin ditemukan dalam jumlah tidak banyak. (3)
- Plasmodium malariae
Sel darah merah tidak membesar, begitu pula warnanya tidak berubah. Dalam stadium tropozoit yang lebih tua daripada cincin, bentuknya sering seperti pita (band form). Sizon dengan bentuk seperti bunga seruni (rosette/daisy form) khas untuk spesies ini. Kadang-kadang ditemukan titik-titik Ziemann pada pengecatan yang kuat. (3)
- Plasmodium ovale
Sel darah merah yang terinfeksi sering menjadi lonjong dengan tepi ireguler . Warna sel darah merah yang terinfeksi menjadi pucat, ukuran sel sedikit membesar. Seperti P.vivax, ditemukan juga titik-titik Schuffner. Perlu diingat lagi bahwa pada infeksi oleh P. ovale perubahan-perubahan yang terjadi mirip dengan yang terjadi pada infeksi P. vivax, sedangkan sifat-sifat parasit malarianya mirip dengan sifat-sifat P. malariae.

b) Tes Antigen: P-F test.
Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (histudine Rich Protein II). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, dan tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivax sudah beredar di pasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/µL darah dan dapat membedakan apakah infeksi P. falciparum atau P. vivax. Sensivitasnya sampai 95% dan hasil positif salah lebih rendah dari tes HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (rapid test). Tes ini tersedia dalam berbagai nama tergantung pabrik pembuatnya. (1)
c) Tes serologi
Tes serologi ini mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tehnik indirect fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibodi specifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik sebab antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes ini terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru; dab test >1:20 dinyatakan positif. Metode-metode tes ini antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay.(1)
d) Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan teknologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.(1)

II. 8. Terapi
Semua individu dengan infeksi malaria yaitu mereka dengan ditemukannya plasmodium aseksual di dalam darahnya maupun malaria klinis tanpa ditemukan parasit malaria di dalam darahnya perlu diobati. Adapun prinsip pengobatan malaria adalah: 1). Penderita tergolong biasa (tanpa komplikasi) atau penderita malaria berat / dengan komplikasi. “penderita dengan komplikasi / malaria berat memakai obat parenteral, malaria biasa diobati dengan per oral”; 2). Penderita malaria harus mendapatkan pebgobatan yang efektif, tidak terjadi kegagalan pengobatan dan mencegah terjadinya transmisi yaitu dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy); 3). Pemberian pengobatan ACT harus berdasarkan hasil pemeriksaan malaria positif dan dilakukan monitoring efek/respon pengobatan; 4). Pengobatan malaria klinis / tanpa pemeriksaan malaria memakai obat non-ACT. (1)
Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan memakai obat ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Golongan artemisinin (ART) telah dipilih sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan. Selain itu artemisinin juga bekerja membunuh plasmodium dalam semua stadium termasuk gametosit. Juga efektif terhadap semua spesies. Laporan kegagalan terhadap ART belum dilaporkan saat ini. (1)
a) Pengobatan ACT(Artemisinin base Combination Therapy)
Penggunaan golongan artemisinin secara monoterapi akan mengakibatkan terjadinya rekrudensi. Karena itu WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisinin dengan mengkombinasikan dengan obat antimalaria yang lain. Hal ini disebut ACT(Artemisinin base Combination Therapy). Kombinasi ini dapat berupa kombinasi dosis tetap (fixed dosei) atau kombinasi tidak tetap (non-fixed dose). Kombinasi dosis tetap lebih memudahkan dalam pemberian pengobatan. Contoh ialah “Co-Artem” yaitu kombinasi artemeter (20 mg) + lumefantrine (120 mg), dengan dosis 4 tablet 2 x 1 sehari selama 3 hari. Kombinasi tetap lain ialah dihidroartemisinin (40 mg) + piperakuin (320 mg) yaitu “Artekin”, dengan dosis dewasa : dosis awal 2 tablet, 8 jam kemudian 2 tablet, 24 jam dan 32 jam, masing-masing 2 tablet. (1)
Kombinasi yang tidak tetap, misalnya: artesunat + meflokuin, artesunat + amodiakuin, artesunat + klorokuin, artesunat + sulfadoksin-pirimetamin, artesunat pironaridin, dan kombinasi dengan obat jenis lainnya. Dari kombinasi di atas yang tersedia di Indonesia saat ini adalah kombinasi artesunat + amodiakuin dengan nama dagang “artesdiaquine” atau artesumoon. Dosis untuk dewasa yaitu artesunat (50 mg/tablet) 200 mg pada hari I-III (4 tablet). Untuk Amodiakuin (200 mg/tablet) yaitu 3 tablet hari I dan II dan 1½ tablet hari III. (1)
Pengembangan terhadap pengobatan masa depan ialah dengan tersedianya formula kombinasi yang mudah bagi penderita baik dewasa maupun anak (dosis tetap) dan kombinasi yang paling poten dan efektif dengan toksisitas yang rendah. (1)
b) Pengobatan malaria dengan obat-obat non-ACT
Walaupun resistensi terhadap obat-obat standar golongan non-ACT telah dilaporkan dari seluruh provinsi di Indonesia, beberapa daerah masih cukup efektif baik terhadap klorokuin maupun sulfadoksin-pirimetamin (kegagalan masih kurang 25%). Di beberapa daerah pengobatan menggunakan obat standar seperti klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin masih dapat digunakan dengan pengawasan terhadap respon pengobatan, sebab perkembangan resistensi terhadap obat malaria berlangsung cepat dan luas. Adapun obat-obat non-ACT ialah: (1)
- Klorokuin difosfat/sulfat, 250 mg garam (150 mg basa), dosis 25 mg basa/kgBB untuk 3 hari, terbagi 10 mg/kgBB hari I dan hari II, 5 mg/kgBB pada hari III. Pada orang dewasa biasa dipakai untuk P. falciparum dan P. vivax.
- Sulfadoksin-Pirimetamin (SP), (500 mg sulfadoksin + 25 mg pirimetamin), dosis orang dewasa 3 tablet dosis tunggal (1 kali). Atau dosis anak memakai takaran pirimetamin 1,25 mg/kgBB. Obat ini hanya dipakai untuk P. falciparum dan tidak efektif utnuk P. vivax. Bila terjadi kegagalan dengan obat klorokuin dapat menggunakan SP.
- Kina sulfat : (1 tablet 220 mg), dosis yang dianjurkan adalah 3 x 10 mg/kgBB selama 7 hari, dapat dipakai untuk P. falciparum maupun P. vivax. Kina dipakai sebagai obat cadangan untuk mengatasi resistensi terhadap klorokuin dan SP. Pemakaian obat ini untuk waktu yang lama (7 hari) menyebabkan kegagalan untuk memakai sampai selesai.
- Primakuin : (tablet 15 mg), dipakai sebagai obat pelengkap / pengobatan radikal terhadap P. falciparum maupun P. vivax. P. falciparum dosisnya 45 mg (3 tablet) dosis tunggal untuk membunuh gamet; sedangkan untuk P. vivax dosisnya 15 mg/hari selama 14 hari yaitu untuk membunuh gamet dan hipnozoit (anti relaps)
Obat-obat tersebut dapat digunakan bila golongan artemisinin belum tersedia dengan menggunakan kombinasikannya. Contoh kombinasi ini adalah: klorokuin dengan SP, SP dengan kina, SP dengan doksisiklin/tetrasiklin, kina dengan doksisiklin/tetrasiklin, atau kina dengan klindamisin (1)
c) Pengobatan penderita malaria berat.
Penanganan malaria berat tergantung kecepatan dan ketepatan dalam melakukan diagnosis seawal mungkin. Sebaiknya penderita diduga menderita malaria berat dirawat pada bilik intensif untuk dapat dilakukan pengawasan serta tindakan-tindakan yang tepat. Prinsip penanganan malaria berat adalah: (1)
- Tindakan umum dengan tujuan utama mempertahankan fungsi vital berupa perawatan intensif lainnya di ruang intensif
- Terhadap parasitemianyab dengan : pemberian obat antimalaria (secara IV) atau dengan Exchange transfussion (transfusi ganti).
- Pemberian cairan / nutrisi
- Penanganan terhadap gangguan fungsi organ yang mengalami komplikasi.
Pemberian oabat anti malaria(OAM) pada malaria berat berbeda dengan malaria biasa karena pada malaria berat diperlukan daya membunuh parasit secara cepat dan berta a ukup lama didarah untuk segera menurunkan derajat parasitemia. Oleh karena itu dipilih pemakaian obat per parenteral (IV per infus atau IM) yang berefek langsung dalam peredaran darah dan kurang terjadinya resistensi. Obat-obat yang sering dipakai adalah derivat artemisinin (artesunat, artemeter, atau artemisinin), kina, kinidin, ataupun klorokuin. (1)

II. 9. Prognosis
Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada malaria berat, mortalitas tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS, kecepatan diagnosa dan penanganan yang tepat. Walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi bervariasi 15-60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemia, peningkatan kretinin, dan peningkatan billirubin mortalitasnya lebih tinggi dari pada malaria serebral saja. (1)

II. 10. Pencegahan dan Vaksin malaria.
Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-imun, khususnya pada turis nasional maupun internasional. Kemo-profilaksis yang dianjurkan ternyata tidak memberikan perlindungan secara penuh. Oleh karena itu masih sangat dianjurkan untuk memperhatikan tindakan pencegahan untuk menghindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan cara : (1)
- Tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup peptisida) : pemethrin atau deltamethrin).
- Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitoes repellents : gosok, spray, asap, atau elektrik.
- Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai proteksi (baju lengan panjang, kaus/stocking). Nyamuk akan menggigit diantara jam 18.00- 06.00. Nyamuk jarang pada ketinggian di atas 2000 m,
- Memproteksi tempat tinggal / kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk.
Bila akan digunakan kemo-profilaksis perlu diketahui sensivitas plasmodium di tempat tujuan. Bila daerah dengan klorokuin sensitif (seperti Minahasa) cukup profilaksis dengan 2 tablet klorokuin (250 mg klorokuin difosfat) tiap minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali. Profilaksis ini juga dipakai pada wanita hamil didaerah endemik atau pada individu yang terbukti imunitasnya rendah (sering terinfeksi malaria). Pada daerah dengan resisten klorokuin dianjurkan doksisiklin 100 mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet /minggu ditambah proguanil 200 mg/hari. Obat baru yang dipakai untuk pencegahan yaitu primakuin dosis 0,5 mg/kgBB/hari, Etaquin, Atovaquone/Proguanil (Malarone) dan Azitromycin. (1, 3, 15)
Vaksinasi terhadap malaria masih tetap dalam pengembangan. Hal ini yang menyulitkan ialah banyaknya antigen yang terdapat pada plasmodium selain pada masing-masing bentuk stadium pada siklus Plasmodium. Oleh karena yang berbahaya adalah P. falciparum sekarang baru ditujukan pada pembuatan vaksin untuk proteksi terhadap P. falciparum. Pada dasarnya ada 3 jenis vaksin yang dikembangkan yaitu vaksin sporozoit (bentuk intrahepatik), vaksin terhadap bentuk aseksual, dan vaksin transmission blocking untuk melawan bentuk gametosit. Vaksin ini dengan teknologi DNA akan diharapkan memberikan respon terbaik dan harga yang murah.(1)


BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL

III.1. Dasar Pemikiran Variabel yang Diteliti
Berdasarkan tinjauan kepustakaan dan maksud serta tujuan penelitian maka dapat ditemukan beberapa hal yang berkaitan dengan malaria seperti : usia, jenis kelamin, adanya kehamilan, riwayat ke daerah endemis / hidup di daerah endemis, hasil pemeriksaan mikroskopis, derajat imunitas penderita, komplikasi, dan terapi yang diberikan baik kuratif maupun kemoprofilaksis.
Pada penelitian ini, yang akan diteliti meliputi :

1. Usia
Adanya perkembangan usia meningkatkan kematangan sistem imunitas yang mempengaruhi sistem kekebalan seseorang terhadap infeksi. Telah dijelaskan di atas bahwa gejala dan prognosis penderita malaria pada anak lebih berat dari orang dewasa.

2. Jenis Kelamin
Dari semua kepustakaan yang ada belum ada yang menyebutkan jenis kelamin sebagai faktor resiko / kecenderungan tertentu terjadinya malaria. Namun dengan adanya wanita hamil yang merupakan penderita malaria dengan gejala lebih berat dengan prognosis yang lebih jelek, sehingga informasi tentang penderita malaria wanita terutama wanita hamil menjadi penting.

3. Tingkat pendidikan.
Tingkat pendidikan secara tidak langsung dapat mempengaruhi seseorang untuk mengetahui lebih banyak mengenai kondisi kesehatannya. Hal ini tentunya berpengaruh dalam bagaimana tindakan pencegahan yang dilakukan untuk terhindar dari suatu penyakit maupun tindakan pemeriksaan diri ke pusat pelayanan kesehatan sedini mungkin bila mengalami gangguan kesehatan dalam hal ini penyakit malaria.

4. Pekerjaan
Pekerjaan berhubungan dengan tingkat status ekonomi seseorang sehingga orang dengan status ekonomi yang tinggi, pada umumnya akan lebih sering memeriksakan kesehatannya bila dibandingkan dengan orang dengan tingkat ekonomi yang lebih rendah. Selain itu ada beberapa pekerjaan, misalnya pekerjaan lapangan di daerah yang merupakan sarang nyamuk, sehingga ia lebih rentan terpapar / tergigit oleh vektor malaria.

5. Riwayat ke daerah endemis / berasal dari daerah endemis malaria.
Infeksi malaria umumnya terjadi akibat penularan secara alami melalui vektor nyamuk Anopheles betina, sehingga lingkungan/daerah dengan tingkat penularan yang tinggi (daerah endemis malaria) merupakan faktor resiko seseorang terinfeksi malaria. Adanya riwayat ke daerah endemis malaria atau bertempat tinggal di daerah endemis menyebabkan seseorang kontak dengan vektor malaria dan terinfeksi malaria. Dalam hal ini riwayat ke daerah endemis pada 12-40 hari sesuai dengan masa inkubasi keempat jenis Plasmodium sebelum gejala muncul untuk pertama kali. Bila ternyata penderita tidak ada riwayat bepergian keluar daerah, daerah tempat tinggalnya penting untuk diketahui karena kemungkinan daerah tempat tinggalnya sekarang terdapat vektor malaria yaitu nyamuk Anopheles betina dengan Plasmodium infektif di dalamnya.

6. Hasil Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis merupakan gold standar diagnosis malaria. Selain itu, pada pemeriksaan ini dapat ditentukan jenis Plasmodium yang menjadi penyebab. Dalam penelitian ini, pemeriksaan mikroskopis yang digunakan adalah periksaan tetesan preparat darah tebal (DDR) yang walaupun mempunyai spesifisitas yang kurang bila dibandingkan dengan pemeriksaan apusan darah tipis, namun pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi sehingga merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita malaria.

7. Kadar hemoglobin
Adanya infeksi oleh parasit malaria akan menyebabkan penghancuran sel darah merah. Hal ini juga akan menyebabkan perubahan jumlah hemoglobin yang berada di dalam sel darah merah. Dengan adanya penurunan kadar hemoglobin tentunya akan menganggu fungsinya sebagai zat pengangkut oksigen ke jaringan perifer. Dengan mengetahui kadar hemoglobin maka akan diketahui bagaimana keadaan/derajat penghancuran sel darah merah yang terjadi.

8. Status Anemia
Anemia merupakan suatu gejala yang sering didapatkan pada penderita malaria yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang terinfeksi ataupun yang tidak terinfeksi malaria. Anemia itu sendiri adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Adanya anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Dengan mengetahui kadar hemoglobin maka akan diketahui bagaimana keadaan/derajat penghancuran sel darah merah yang terjadi.

9. Komplikasi
Tidak semua penderita malaria mengalami komplikasi. Komplikasi malaria yang sebenarnya merupakan manifestasi klinis dari suatu malaria berat selalu dihubungkan dengan malaria yang disebabkan oleh P. falciparum dimana keadaan ini (telah disebutkan di bab II) menyebabkan prognosis penderita menjadi lebih jelek dan bisa menyebabkan kematian. Selain infeksi yang disebabkan oleh P. Falciparum, komplikasi malaria juga dapat didapatkan pada infeksi jenis lain (terutama P. Vivax) bila menyerang orang dengan imunitas yang rendah seperti anak-anak, ibu hamil, orang tua, dan orang yang menderita penyakit-penyakit lain yang menurunkan sistem imunitas.


III.2. Definisi Operasional

1. Malaria
Adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang erirosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah. Infeksi ini memberikan gejala klasik walaupun tidak selalu ditemukan berupa demam, mengigil, dan berkeringat. Selain itu dapat pula didapatkan adanya anemia ataupun splenomegali. Penyakit ini dapat berlangsung akut ataupun kronik dan dapat pula terjadi komplikasi yang dapat menyebabkan kematian. Malaria klinis adalah bila penderita memiliki gejala khas malaria namun pada pemeriksaan darahnya tidak ditemukan plasmodium. Pada penelitian ini kedua definisi tersebut dimasukkan.
Kriteria objektif : diagnosis sesuai yang tercantum pada rekam medik pasien.

2. Usia
Lamanya penderita hidup sejak dilahirkan sampai saat penderita berobat sesuai dengan yang dicantumkan dalam rekam medik penderita, dengan
Kriteria objektif :
- < 9 tahun
- 10 - 19 tahun
- 20 - 29 tahun
- 30 - 39 tahun
- 40 - 49 tahun
- 50 - 59 tahun
- > 60 tahun


3. Jenis Kelamin
Jenis kelamin penderita sesuai dengan yang dicantumkan dalam status penderita. Dibedakan atas jenis kelamin laki-laki dan perempuan.
Kriteria objektif :
- Laki-laki
- Perempuan

4. Tingkat pendidikan
Merupakan taraf untuk mengukur tingkat pendidikan tertinggi yang sudah dilewati seseorang pada lembaga-lembaga pendidikan formal, misalnya sekolah dan perguruan tinggi.
Kriteria objektif :
- Belum sekolah
- Tidak pernah sekolah / tidak lulus SD
- Lulus SD
- Lulus SMP
- Lulus SMA
- Akademi / Universitas

5. Pekerjaan
Merupakan aktivitas utama yang dilakukan untuk memperoleh penghasilan.
Kriteria objektif :
- Bekerja,  ditulis jenis pekerjaannya
- Tidak Bekerja

6. Riwayat ke daerah endemis / berasal dari daerah endemis malaria
Adanya riwayat ke daerah yang diketahui sebagai daerah endemis malaria (12-40 hari sebelum gejala awal muncul) sesuai dengan apa yang ditulis oleh dokter yang mengisi rekam medis penderita, jadi daerah endemis yang dimaksud berdasarkan pengetahuan dokter tersebut. Kemudian pada penelitian ini disebutkan pula daerah endemis yang dimaksud sebagai data tambahan untuk variabel adanya riwayat ke daerah endemis. Namun apabila pada status tidak didapatkan adanya riwayat ke daerah endemis, maka yang diambil diambil adalah daerah tempat tinggal penderita.
Kriteria objektif :
- Riw. ke daerah endemis ada (+),  kemudian ditulis daerah endemis sesuai yang tercantum pada rekam medis penderita.
- Riw. ke daerah endemis tidak ada (-),  kemudian ditulis daerah tempat tinggal yang tercantum pada rekam medis.

7. Kadar hemoglobin
Adalah jumlah zat yang berfungsi mengikat oksigen per satuan volume darah yang didapatkan dari pemeriksaan laboratorium sediaan darah penderita. Dalam penelitian ini, kadar hemoglobin < 5 g/dL yang merupakan keadaan anemia berat dimasukkan juga dalam variabel komplikasi.
Kriteria objektif :
- > 13 g/dL
- 11 - < 13 g/dL
- 9 - < 11 g/dL
- 7 - < 9 g/dL
- 5 - < 7 g/dL
- < 5 g/dL

8. Status Anemia
Adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Hal ini ditandai dengan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit yang kurang dari normal sesuai umur dan jenis kelamin. Pada penelitian ini standar yang dipakai untuk menentukan adanya anemia adalah berdasarkan nilai kadar hemoglobin penderita yang dibuat oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2005.
Kriteria Objektif:
- Anemia,
Bila kadar Hb : < 12 mg/dL (Laki-laki)
< 11 mg/dL (Perempuan)
< 10 mg/dL (Perempuan Hamil)
- Tidak anemia,
Bila kadar Hb : > 12 mg/dL (Laki-laki)
> 11 mg/dL (Perempuan)
> 10 mg/dL (Perempuan Hamil)

9. Pemeriksaan mikroskopis
Merupakan hasil interpretasi dari pemeriksaan secara mikroskopik apusan darah penderita malaria yang merupakan gold standar dalam diagnosis malaria. Pada pemeriksaan apusan darah dapat berupa apusan darah tipis maupun apusan darah tebal yang keduanya berfungsi untuk mengetahui ada atau tidaknya parasit malaria dan untuk mengetahui jenis dari parasit malaria tersebut. Dalam penelitian ini, pemeriksaan mikroskopis yang digunakan adalah periksaan tetesan preparat darah tebal (DDR) yang merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita malaria.
Kriteria objektif:
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Mixed infection (terdapat > 1 jenis plasmodium)
- Negatif
10. Komplikasi
Merupakan penyulit yang timbul akibat malaria berat. Pada penelitian ini didapatkan dari adanya komplikasi berupa bentuk manifestasi dari malaria yang tertulis pada rekam medis penderita.
Kriteria objektif :
- Ada komplikasi  ditulis jenis komplikasi yang ada sesuai yang telah dijelaskan pada Bab II.
- Tidak ada komplikasi

BAB IV
METODE PENELITIAN

IV.1. Metode Penelitian
Metode penelitian yang dipakai adalah jenis penelitian deskriptif dengan menggunakan data sekunder.
IV.2. Populasi
Semua penderita malaria yang pernah dirawat atau berobat di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
IV.3. Sampel
Semua penderita penderita malaria yang pernah dirawat atau berobat di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo periode 1 Januari 2007 – 31 Desember 2007.
IV.4. Cara Pengambilan Sampel
Sampel diambil dengan cara ”total samplings” di mana semua responden diambil menjadi sampel. Sampel berasal dari rekam medik R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Kriteria Seleksi:
- Kriteria inklusi : Rekam medik pasien rawat inap atau rawat jalan penderita malaria di R.S.U.P. dr. Wahidin Sudirohusodo periode 1 Januari 2007 – 31 Desember 2007 yang terdiagnosa malaria dan berobat untuk pertama kali.
- Kriteria eksklusi : Rekam medik yang tidak memiliki variabel yang diteliti.
IV.5. Cara Pengolahan dan Penyajian Data
Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan sistem Excel dan SPSS, metode statistik yang akan digunakan adalah distribusi frekuensi dan hasilnya akan disajikan dalam bentuk tabel yang disertai dengan penjelasan.

IV.6. Etika Penelitian
- Setiap subjek akan dijamin kerahasiaannya atas data yang diperoleh dari rekam medik dengan tidak menuliskan nama pasien tetapi hanya berupa inisial.
- Sebelum melakukan penelitian maka peneliti akan meminta izin kepada beberapa institusi terkait, antara lain : Sub Bagian Kesatuan Bangsa Pemerintah Daerah Tingkat I Sul-Sel, Kepala RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo, Bagian Rekam Medik RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo.