PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, komplikasi vascular dll.
Komplikasi-komplikasi metabolic diabetes mllietus dapat dibagi menjadi dua kategori : (1) komplikasi metabolic akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskuler jangka panjang.
Komplikasi metabolic diabetes merupakan akibat perubahan yang relatife akut dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius adalah ketoasidosis. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetic) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetic), otot-otot dan kulit. Di pandang dari sudut histokimia, penebalan ini disertai peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa, maka hiperglikemia dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membrane dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan insulin.
Pada umumnya, nefropati diabetic didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes miletus yang ditandai dengan albuminuria menetap ( ≥300 mg/24 jam atau ≥200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurung waktu 3 sampai 6 bulan.
Prevalensi ND di luar negeri (Deckret 1991) berkisar antara 3-16 %. Pandangan baru. Patogenesis ND melibatkan 8 faktor yang penting, yaitu hiperglikemia, hipertensi, lolosnya muatan negative GBM, radikal bebas, TxB2, sitokin (ET, VPFI, A-II, TGF-β, PDGF),glycated albumin, dan palsminogen
Secara epidemologis, ditemukan perbedaan trhadap kerentanan untuk timbulnya nefropati diabetic, yang antara lain dipengaruhi oleh etnis, jenis kelamin, serta umur saat diabetes timbul.
PEMBAHASAN
Diabetic nephropathy (nephropatia diabetica), juga disebut Kimmelstiel-Wilson syndrome dan intercappilary glomerulonephritis, adalah penyakit ginjal progresiv yang disebabkan oleh angiopati kapiler-kapiler glomeruli ginjal,. yang ditandai dengan nodular glomerulosclerosis. Hal ini disebabkan DM yang berkepanjangan dan penyebab dilakukan dialysis banyak di Negara barat.
ND merupakan komplikasi dari diabetes yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya gula darah. Gula darah yang tinggi merusak system penyaringan ginjal (Nephron). Disamping itu, kerusakan dapat menyebabkan gagal ginjal,ND yang disebabkan oleh Gagal ginjal paling banyak di AS
I. Sejarah
Sindrom ini ditemukan oleh British physican Clifford Wilson (1906-1997) dan Germany-born American physican paul Kimmelstiel (1900-1970) dan dipublikasikan untuk pertama kalinya pada tahun 1936.
II. Epidemologi
Sindrom ini dapat dilihat pada pasien dengan diabetes kronik (15 tahun atau lebih ) dan pada umur lanjut ( antara 50 dan 70 tahun). Penyakit ini progresiv dan mungkin menyebakan kematian dua atau tiga tahun setelah lesi pertama, dan lebih sering pada wanita. Nefropati diabetic paling sering disebabkan oleh gagal ginjal kronik dan stadium akhir penyakit ginjal di Amerika Serikat. Orang-orang yang menderita DM 1 dan DM 2 berisiko terkena ND. Resiko tinggi jika control glukosa darah kurang baik.
III. Etiopatologi
Perubahan yang dapat dideteksi dengan cepat pada Nefropati diabetic adalah adanya bahan pengental pada glomerulus. Pada stadium ini, ginjal mulai memperlihatkan albumin (pasma protein) yang lebih dari normal pada urin (albuminuria), dan ini dapat dideteksi dengan tes medical sensitive untuk albumin. Stadium ini disebut mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria akan kelihatan lima atau sepuluh tahun sebelum gejala lain berkembang. Karena nefropati diabetic bersifat progress, jumlah glomeruli yang dirusak oleh nodular glomerulosclerosis akan meningkat. Jumlah albumin yang disekresikan ke urin meningkat dan mugkin dideteksi teknik urinalisis umum. Pada stadium ini, biopsy ginjal memperlihatkan nefropati diabetic. Gula darah yang tinggi dan persisten disebabkan oleh diabetes yang berkepanjangan, kerusakan pembuluh-pembuluh darah pada ginjal, sehingga menyebabkan nefropati diabetic.
Secara ringkas, factor-faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetic sebagai berikut :
• Kurang terkendalinya gula darah
• Factor-faktor genetic
• Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus)
• Hipertensi sistemik
• Sindroma resistensi insulin (sindroma metabolic)
• Keradangan
• Perubahan permeabilitas pembuluh darah
• Asupan protein berlebih
• Gangguan metabolic ( kelainan metabolisme polyol peningkatan produksi sitokin)
• Pelepasan growth factor
• Kelainan metabolisme karbohidrat/lemak/protein
• Kelainan structural (hipertropi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrane basalis glomerulus)
• Gangguan ion pumps
• Hiperlipidemia
• Aktivasi protein kinase C
Patologi
Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrane basalis, ekspansi mesangium (berupa akumulasi matriks kstraseluller; penimbunan kolagen tipe IV, laminin dan fibronectin) yang kemudian akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan/atau difus (Kimmelstiel-Wilson), hyalinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosus tubulo- interstisial
Karasteristik Nefropati Diabetik
• Peningkatan material matriks mesangium
• Penebalan membrane basalis glomerulus
• Hialinosis arteriol aferen dan eferen
• Penebalan membran basalis tubulus
• Atrofi tubulus
• Fibrosis interstisial
IV. Symptoms
Pasien dengan nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan (edema).Adanya gagal ginjal yang dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar antara 2 % sampai 7,1 % pasien diabetes miletus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic. Proteinuria ditemukan pada 13,1 % sampai 58% pasien diabetes melitus.
Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia.
V. Cara mendiagnosa
Karena ginjal menjadi kurang mampu menyaring zat-zat sisa, protein dari darah masuk kedalam urin. Protein, albumin, membantu mengontrol keseimbangan cairan dalam tubuh. Segera dalam ND, sebelum gejala lain muncul, ginjal masih bias menyaring Zat sisa dan berfungsi normal. Hanya tanda dari penyakit ginjal mungkin ada peningkatan dalam albumin pada urin. Tes urin untuk albumin dapat mendeteksi penyakit ginjal sedini mungkin.
Test microalbumin urin dapat mendeteksi protein dalam jumlah yang sangat kecil di dalam urin yang tidak dapat dideteksi oleh test urin rutin, memperlihatkan deteksi dini nefropaty. Deteksi dini sangat penting untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Test urin satu kali setahun untuk protein direkomendasikan untuk orang yang diabetes.
• Jika seseorang dengan DM tipe I, seharusnya melakukan tes mikroalbumin setiap tahun.
• Jika sejak kecil telah mengidap diabetes,Test satu kali setahunseharusnya dimulai pada saat mamsuki pubertas.
• Jika seseorang memiliki DM tipe II, seharusnya memulai tes satu kali setahun pada saat didiagnose mengidap diabetes.
VI. Patogenesis dan temuan klinis
Setiap tahunnya, sekitar 4000 kasus penyakit ginjal stadium akhir akibat nefropati diabetik terjadi pada pasien-pasien diabetes di AS. Angka ini mewakili seperempat dari seluruh pasien yang dirawat sebagai kasus gagal ginjal. Penebalan membrane basalis kapiler dan mesangium glomerulus ginjal menyebabkan glomerulosklerosis dalam berbagai tingkatan dan insufisiensi ginjal. Glumerulosklerosis difus lebih sering terjadi dibandingkan glumerulosklerosis interkapiler (lesi-lesi Kimelstiel-Wilson): keduanya menyebabkan proteinuria yang berat.
a. Mikroalbuminuria, cara-cara baru yang dikembangkan untuk mendeteksi dalam kadar mikrorgam, sangat berbeda dari uji carik celup yang kurang sensitive, dimana batas deteksi minimal adalah 0,3-0,5 %. Pengumpulan kemih 24 jam konvensional, selain tidak menyenangkan bagi pasien juga memperlihatkan sedikit albumin dalam kemih telah memungkinkan deteksi variabilitas ekskresi albumin yang luas, oleh karena beberapa factor seperti berdiri lama, protein dari diet, dan latihan fisik cenderung meningkatkan laju ekskresi albumin. Karena alasan-alasan inilah kebanyakan laboratorium lebih suka melakukan pemeriksaan penyaring pada pasien dengan kumpulan kemih semalam yang dimulai menjelang tidur di mana kemih ini dibuang, dan jamnya dicatat. Orang normal akan mensekresikan kurang dari 15 µg/menit selama pengumpulan kemih semalam ; angka di atas 20 µg/menit atau lebih tinggi dianggap menggambarkan mikroalbuminaria abnormal. Kemungkinan gagal ginjal dapat diramalkan dari laju sekresi albumin kemih yang melampaui 30µg/menit. Mikroalbuminuria yang makin berat berikatan dengan tekanan darah yang makin tinggi pula, dan hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa proteinuria yang makin berat pada pasien diabetes berkorelasi dengan meningkatnya kematian akibat penyakit kardiovaskuler bahkan bila tidak ada gagal ginjal sekalipun. Kontrol glikemik yang cermat dan juga diet rendah protein (0,6 g/kg/hari) dapat mengurangi baik hiperfiltrasi maupun mikroalbuminaria yang meningkat pada pasien-pasien diabetes stadium awal dan mereka yang dengan ancaman nefropati diabetic. Terapi antihipertensi juga menurunkan albuminuria, dan penelitian klinis dengan penghambat enzim konversi angiotensin I(misal, enalapril 20 mg/hari) memperlihatkan berkurangnya mikroabuminuria pada pasien diabetes bahkan bila tanpa hipertensi sekalipun.
b. Nefropati diabetic progresif, gambaran nefropati diabetic progresif berupa proteinuria dalam berbagai derajat, terkadang menyebababkan sindroma nefrotik dengan hipoalbuminemia, edema dan peningkatan betalipoprotein dalam sirkulasi, demikian pula azotemia progresif. Berbeda dengan penyakit-penyakit ginjal lainnya, maka proteinuria yang menyertai nefropati diabetic tidak menjadi berkurang pada gagal ginjal progresif. (pasien terus mengekskresi 10-11 gram/hari kendatipun bersihan kreatinin turun). Dengan perkembangan gagal ginjal, ambang ginjal untuk terjadinya glikosuria menjadi meningkat.
Hipertensi kemudian berkembang seiring gangguan progresif pada ginjal, dan aterosklerosis pada pembuluh koroner dan serebral tampaknya dipercepat. Setelah nefropati diabetic mencapai tahap dimana terjadi hipertensi, proteinuria, atau gagal ginjal awal, maka control glikemik tidak lagi bermanfaat untuk mempengaruhi perjalanan penyakit.Pada keadaan ini, maka dapat dianjurkan pemberian obat-obatan antihipertensi, termasuk penghambat enzim konversi angiotensin (ACE inhibitor), dan pembatasan protein diet yaitu 0,6 g/kg BB per hari.
VII. Tatalaksana
Evaluasi. Pada saat diagnosa diabetes melitus ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah menjalani pengobatan rutin, Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Associatio (ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin.
Terapi. Tatalaksana nefropati diabetic tergantung pada tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, tetapi pada prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetic adalah melalui : 1). Pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes); 2). Pengendalian tekanan darah ( diet rendah garam, obat-obat antidiabetes); 3). Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein, pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-1) dan/ atau Angiotensim Receptor Blocker (ARB); 4). Pengendalian factor-faktor ko-morbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas).
Rujukan. Baik ADA maupun ISN dan NKF menganjurkan rujukan kepada seorang dokter yang ahli dalam perawatan nefropati diabetic jika laju filtrasi glomerulus mencapai ‹60 ml/men/ 1,73 m2, atau jika kesulitan mengatasi hipertensi atau hiperkalemia, serta rujukan kepada konsultan nefrologi lebih awal jika pasien berisiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau diagnosis dan prognosis pasien diragukan.
VIII. Komplikasi
Komplikasi yang bias timbul yaitu :
• Hypoglikemia (penurunan sekresi insulin)
• Stadium akhir penyakit ginjal
• Hyperkalemia
• Berbagai Hipertensi
• Komplikasi dari hemodialisis
• Komplikasi dari transplantasi ginjal
• Peritonisis (jika dilakukan dialysis peritoneal)
• Berdampingan dengan komplikasi lain penyakit diabetes
KESIMPULAN
Diabetic nephropathy (nephropatia diabetica), juga disebut Kimmelstiel-Wilson syndrome dan intercappilary glomerulonephritis, adalah penyakit ginjal progresiv yang disebabkan oleh angiopati kapiler-kapiler glomeruli ginjal,. yang ditandai dengan nodular glomerulosclerosis.
Pada umumnya, nefropati diabetic didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes miletus yang ditandai dengan albuminuria menetap ( ≥300 mg/24 jam atau ≥200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurung waktu 3 sampai 6 bulan.
ND merupakan komplikasi dari diabetes yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya gula darah. Gula darah yang tinggi merusak system penyaringan ginjal (Nephron).
Jumat, 15 Januari 2010
Osteoartritis
osteoartritis adalah gangguan yang terjadi pada satu atau lebih sendi, awalnya oleh adanya gangguan yang bersifat lokal pada kartilago dan bersifat progresif degeneratif dari kartilago, hipertrofi, remodelling pada tulang subkondral dan inflamasi sekunder membran sinovial. Gangguan ini bersifat lokal dengan efek non sistemik.
Sinonim dari penyakit sendi degeneratif adalah Osteoarthritis, Osteoarthrosis, Degeneratif arthrosis, Senescent arthritis dan Hipertrofi arthritis. Sampai tahun 1980an, Osteoarthritis berhubungan dengan adanya gangguan degeneratif dan terjadinya secara natural ‘tear and wear’ sendi sebagai hasil dari proses penuaan.
Osteoarthritis terbagi atas 2 bagian :
- Osteoarthritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnomalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari I pada kaki.
- Osteoarthritis sekunder adalah paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi kongenital dan adanya penyakit sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal dari osteoarthritis primer
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Osteoartritis merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45 tahun prevalensi terjadinya Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria sedangkan pada umur 55 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya Osteoarthritis pada obesitas, pada sendi penahan beban tubuh.
III. ETIOLOGI
Faktor resiko osteoarthritis antara lain umur, obesitas, trauma, genetik, hormone, sex, penyakit otot, lingkungan. :
- Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
- Jenis kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.
- Suku bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.
- Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.
- Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.
- Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.
IV. ANATOMI
Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago atau rawan sendi yang terbagi atas 2 bagian yaitu sel kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matrriks ekstraseluler yang banyak mengandung kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam hialuronat membentuk agregat yang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti semula. Jaringan kolagen merupakan molekul protein yang kuat. Kolagen ini berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat proteoglikan.
Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan (reparasi). Agar tetap berfungsi baik, rawan sendi hanya dapat menanggung perubahan bebab fisis sedikit yaitu sebesar 25 kg/cm3. Fungsi utama rawan sendi yaitu disamping memungkinkan gesekan pada gerakan, juga menyerap energi beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada suatu daerah yang luas.
V. PATOFISIOLOGI
Pada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.(7) Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler
Gambaran utama pada osteoarthritis adalah:
1. Destruksi kartilago yang progresif
2. terbentuknya kista subartikular
3. Sklerosis yang mengelilingi tulang
4. terbentuknya osteofit
5. adanya fibrosis kapsul
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik.
Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.
Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi.
Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).
Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progressif.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.
Gambaran klinis:
Osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila penderita beristirahat, dan bertambah bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan pada pagi hari
biasanya singkat dan terlokalisir, hanya bertahan selama beberapa menit, ``biasanya
kurang dari 30 menit, dan apabila lebih berarti ada hubungan dengan penyakit inflamasi rheumatoid artritis.
Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan dan jaringan lainnya bisa menyebabkan timbulnya pembesaran sendi dan perubahan bentuk sendi (deformitas) akibat kontraktur yang lama dan perubahan permukaan sendi, selain itu tulang rawan yang kasar bisa menyebabkan terdengarnya suara gemeretak pada saat sendi digerakkan.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran Radiologi :
a. Foto konvensional lutut posisi AP
Pada sebagian besar kasus radiografi pada sendi lutut yang terkena osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Gambaran radiologi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:
- Penyempitan celah sendi akibat hilangnya kartilago
- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.
- Kista tulang
- Osteofit pada pinggir sendi, sentral, marginal atau periostal.
- Perubahan struktur anatomi sendi akibat hilangnya sebagian besar dari tulang rawan.
Kemudian diikuti oleh perubahan yang lambat pada tulang yaitu:
- Meningkatnya gambaran taji (spur).
- Adanya tanda destruksi kartilago.
- Meningkatnya sclerosis pada tepi sendi disertai dengan hilangnya garis normal sendi.
- Kecenderungan untuk mengadakan subluksasi.
- Perubahan bentuk osteofit dari taji menjadi lingkaran atau hilangnya bagian penting dari tulang.
b. Foto sendi interfalangeal proksimal dan distal
Tampak gambaran Nodus Heberden pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan wanita dengan osteoarthriis primer. Nodus Heberden kadang-kandang tanpa rasa nyeri dan kekakuan sendi jari-jari tangan. Pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.
c. Foto Vertebra Servikal dan Torakal-Lumbal
Tampak adanya penyempitan ruangan intervertebralis serta adanya osteofit.
Pemeriksaan Laboratorium :
a. Laju endap darah normal
b. Serum kolesterol sedikit meninggi
c. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif
VII. DIAGNOSIS BANDING
Adapun diagnosis banding dari osteoartritis yaitu :
- Penyakit sendi peradangan seperti gout, artritis bakterial atau reumatoid artritis.
- Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi osteoarthritis misalnya hiperparatiroidisme.
VIII. PENGOBATAN
a. Penanganan Umum
Olah raga yang tepat (termasuk peregangan dan penguatan) akan membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan, meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot-otot di sekitarnya sehingga otot menyerap benturan dengan lebih baik. Diet untuk menurunkan berat badan pada pasien osteoarthritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoarthritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan
b. Pemberian Obat-obatan
Obat-obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan mobilitas. Obat peredam nyeri (misalnya acetaminofen) obat yang diperlukan. Sedangkan asam salisilat harus diperhatikan efeknya terhadap saluran cerna.(1,6,8) Obat anti inflamasi non-steroid (misalnya aspirin atau ibuprofen) bisa diberikan untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan (sinovitis). Pemberian pengobatan lokal dengan injeksi intra-articular steroid. Untuk topikal terapi dengan topikal NSAID, salisilat cream efektif pada beberapa penderita ostearthritis.
c. Tindakan Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat dilakukan antara lain osteotomi, untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidak sesuaian), debrideman sendi, pembersihan osteofit, artroplasti total, dilakukan bila seluruh bagian sendi rusak. Prosedur ini sering dilakukan pada kaki dan artrodesis, dilakukan pada orang muda pada sendi yang tidak stabil. Sekitar 90% penderita osteoarthritis pada tulang belakang tidak memerlukan tindakan operasi. Tindakan ini diperlukan pada keadaan : kehilangan kontrol kandung kencing dan fungsi usus, adanya nyeri yang menetap dengan gejala-gejala iritasi saraf. Maka tindakan yang dilakukan pada tulang belakang adalah dengan Laminektomi apabila ada herniasi diskus intervertebralis
Arthroscopy secara minimal invasif untuk degenerasi kartilago yang berkembang atau hilangnya fragmen, berhasil pada beberapa pasien. Operasi Arthroplasty total merupakan perawatan yang pasti untuk kasus osteoartritis yang berat. Beberapa sendi (terutama sendi panggul dan lutut) bisa diganti dengan sendi buatan. Tindakan ini biasanya berhasil dan hampir selalu bisa memperbaiki fungsi dan pergerakan sendi, serta mengurangi nyeri. Karena itu jika fungsi sendi menjadi terbatas, maka dianjurkan untuk menjalani penggantian sendi.
IX. PROGNOSIS
Prognosis osteoartritis pada umumnya baik. Untuk kontrol dan mengurangi gejala pada Osteoarthritis lebih baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat yang memerlukan operasi. Pada ekstremitas bawah, penyakit sendi degeneratif ini relatif prognosis lebih buruk karena sendi ini sering digunakan untuk berjalan.
Sinonim dari penyakit sendi degeneratif adalah Osteoarthritis, Osteoarthrosis, Degeneratif arthrosis, Senescent arthritis dan Hipertrofi arthritis. Sampai tahun 1980an, Osteoarthritis berhubungan dengan adanya gangguan degeneratif dan terjadinya secara natural ‘tear and wear’ sendi sebagai hasil dari proses penuaan.
Osteoarthritis terbagi atas 2 bagian :
- Osteoarthritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnomalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari I pada kaki.
- Osteoarthritis sekunder adalah paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi kongenital dan adanya penyakit sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal dari osteoarthritis primer
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Osteoartritis merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45 tahun prevalensi terjadinya Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria sedangkan pada umur 55 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya Osteoarthritis pada obesitas, pada sendi penahan beban tubuh.
III. ETIOLOGI
Faktor resiko osteoarthritis antara lain umur, obesitas, trauma, genetik, hormone, sex, penyakit otot, lingkungan. :
- Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
- Jenis kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.
- Suku bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.
- Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.
- Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.
- Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.
IV. ANATOMI
Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago atau rawan sendi yang terbagi atas 2 bagian yaitu sel kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matrriks ekstraseluler yang banyak mengandung kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam hialuronat membentuk agregat yang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti semula. Jaringan kolagen merupakan molekul protein yang kuat. Kolagen ini berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat proteoglikan.
Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan (reparasi). Agar tetap berfungsi baik, rawan sendi hanya dapat menanggung perubahan bebab fisis sedikit yaitu sebesar 25 kg/cm3. Fungsi utama rawan sendi yaitu disamping memungkinkan gesekan pada gerakan, juga menyerap energi beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada suatu daerah yang luas.
V. PATOFISIOLOGI
Pada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.(7) Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler
Gambaran utama pada osteoarthritis adalah:
1. Destruksi kartilago yang progresif
2. terbentuknya kista subartikular
3. Sklerosis yang mengelilingi tulang
4. terbentuknya osteofit
5. adanya fibrosis kapsul
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik.
Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.
Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi.
Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).
Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progressif.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.
Gambaran klinis:
Osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila penderita beristirahat, dan bertambah bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan pada pagi hari
biasanya singkat dan terlokalisir, hanya bertahan selama beberapa menit, ``biasanya
kurang dari 30 menit, dan apabila lebih berarti ada hubungan dengan penyakit inflamasi rheumatoid artritis.
Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan dan jaringan lainnya bisa menyebabkan timbulnya pembesaran sendi dan perubahan bentuk sendi (deformitas) akibat kontraktur yang lama dan perubahan permukaan sendi, selain itu tulang rawan yang kasar bisa menyebabkan terdengarnya suara gemeretak pada saat sendi digerakkan.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran Radiologi :
a. Foto konvensional lutut posisi AP
Pada sebagian besar kasus radiografi pada sendi lutut yang terkena osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Gambaran radiologi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:
- Penyempitan celah sendi akibat hilangnya kartilago
- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.
- Kista tulang
- Osteofit pada pinggir sendi, sentral, marginal atau periostal.
- Perubahan struktur anatomi sendi akibat hilangnya sebagian besar dari tulang rawan.
Kemudian diikuti oleh perubahan yang lambat pada tulang yaitu:
- Meningkatnya gambaran taji (spur).
- Adanya tanda destruksi kartilago.
- Meningkatnya sclerosis pada tepi sendi disertai dengan hilangnya garis normal sendi.
- Kecenderungan untuk mengadakan subluksasi.
- Perubahan bentuk osteofit dari taji menjadi lingkaran atau hilangnya bagian penting dari tulang.
b. Foto sendi interfalangeal proksimal dan distal
Tampak gambaran Nodus Heberden pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan wanita dengan osteoarthriis primer. Nodus Heberden kadang-kandang tanpa rasa nyeri dan kekakuan sendi jari-jari tangan. Pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.
c. Foto Vertebra Servikal dan Torakal-Lumbal
Tampak adanya penyempitan ruangan intervertebralis serta adanya osteofit.
Pemeriksaan Laboratorium :
a. Laju endap darah normal
b. Serum kolesterol sedikit meninggi
c. Pemeriksaan faktor reumatoid negatif
VII. DIAGNOSIS BANDING
Adapun diagnosis banding dari osteoartritis yaitu :
- Penyakit sendi peradangan seperti gout, artritis bakterial atau reumatoid artritis.
- Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi osteoarthritis misalnya hiperparatiroidisme.
VIII. PENGOBATAN
a. Penanganan Umum
Olah raga yang tepat (termasuk peregangan dan penguatan) akan membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan, meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot-otot di sekitarnya sehingga otot menyerap benturan dengan lebih baik. Diet untuk menurunkan berat badan pada pasien osteoarthritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoarthritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan
b. Pemberian Obat-obatan
Obat-obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan mobilitas. Obat peredam nyeri (misalnya acetaminofen) obat yang diperlukan. Sedangkan asam salisilat harus diperhatikan efeknya terhadap saluran cerna.(1,6,8) Obat anti inflamasi non-steroid (misalnya aspirin atau ibuprofen) bisa diberikan untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan (sinovitis). Pemberian pengobatan lokal dengan injeksi intra-articular steroid. Untuk topikal terapi dengan topikal NSAID, salisilat cream efektif pada beberapa penderita ostearthritis.
c. Tindakan Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dapat dilakukan antara lain osteotomi, untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidak sesuaian), debrideman sendi, pembersihan osteofit, artroplasti total, dilakukan bila seluruh bagian sendi rusak. Prosedur ini sering dilakukan pada kaki dan artrodesis, dilakukan pada orang muda pada sendi yang tidak stabil. Sekitar 90% penderita osteoarthritis pada tulang belakang tidak memerlukan tindakan operasi. Tindakan ini diperlukan pada keadaan : kehilangan kontrol kandung kencing dan fungsi usus, adanya nyeri yang menetap dengan gejala-gejala iritasi saraf. Maka tindakan yang dilakukan pada tulang belakang adalah dengan Laminektomi apabila ada herniasi diskus intervertebralis
Arthroscopy secara minimal invasif untuk degenerasi kartilago yang berkembang atau hilangnya fragmen, berhasil pada beberapa pasien. Operasi Arthroplasty total merupakan perawatan yang pasti untuk kasus osteoartritis yang berat. Beberapa sendi (terutama sendi panggul dan lutut) bisa diganti dengan sendi buatan. Tindakan ini biasanya berhasil dan hampir selalu bisa memperbaiki fungsi dan pergerakan sendi, serta mengurangi nyeri. Karena itu jika fungsi sendi menjadi terbatas, maka dianjurkan untuk menjalani penggantian sendi.
IX. PROGNOSIS
Prognosis osteoartritis pada umumnya baik. Untuk kontrol dan mengurangi gejala pada Osteoarthritis lebih baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat yang memerlukan operasi. Pada ekstremitas bawah, penyakit sendi degeneratif ini relatif prognosis lebih buruk karena sendi ini sering digunakan untuk berjalan.
Langganan:
Komentar (Atom)