Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu tunika media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan/ balon. Dinding pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh kita. Apabila aneurisma terjadi pada pembuluh darah di dada, beberapa gejalanya adalah rasa sakit di dada, batuk yang menetap, dan kesulitan untuk menelan. Pada perokok sering terjadi aneurisma pada pembuluh darah di lutut, yang menimbulkan gejala seperti tertusuk-tusuk di belakang lutut. Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat berupa sakit kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai atau tidak disertai dengan muntah. Komplikasi dari aneurisma dapat menyebabkan terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak, yang juga dikenal dengan stroke. Sayangnya, kasus ini belum banyak diketahui di Indonesia dan data tentang penyakit ini masih sangat sedikit. 1
Pelebaran ini dapat pula menekan dan mengikis jaringan di dekatnya. Bila aneurisma itu berada dekat tulang, tulang tersebut akan menipis. Bila berdekatan dengan tenggorokan, maka bagian akan tertekan dan saluran napas tersumbat. Di dalam rongga aneurisma, mudah terbentuk gumpalan darah yang disebut trombus. Trombus ini sangat rapuh dan mudah menyerpih. Serpihan ini menimbulkan sumbatan pembuluh darah di berbagai tempat. 2
Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan lemak. 3
Delapan puluh lima sampai sembilan puluh persen aneurisma berasal dari bagian depan atau pembuluh darah karotis, dan sisanya berasal dari bagian belakang atau pembuluh vertebralis. Aneurisma dikatakan hampir tidak pemah menimbulkan gejala kecuali terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga memberikan gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan seperti pada trigeminal neuralgia. 3
Aneurisma intrakranial sering ditemukan ketika terjadi ruptur yang dapat menyebabkan perdarahan dalam otak atau pada ruang subarahnoid, sehingga menyebabkan perdarahan subarahnoid. Perdarahan subarahnoid dari suatu ruptur atau aneurisma otak dapat menyebabkan terjadinya stroke hemoragik, kerusakan dan kematian otak. 3
Orang yang menderita aneurisma di otak, tidak diperbolehkan berolahraga berat seperti angkat besi. Bahaya perdarahan otak mudah terjadi dan bisa berakibat fatal. Aneurisma sering baru diketahui setelah dilakukan foto rontgen angiografi untuk keperluan lain. Penyebab aneurisma ini bisa karena infeksi, aterosklerosis, rudapaksa, atau kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah. 2
KLASIFIKASI
Pembagian aneurisma adalah sebagai berikut :
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4.9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5--76,8%. 4
Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%-20% yang terdiri dari 15% multiple dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan : 85-90% pada bagian depan sirkel WILLISI; 30--40% pada arteri carotis interna; 30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a. cerebri media; 10-15% di a. vertebro-basilaris. 4
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan:
• Aneurisma tipe fusiform (5–9%). Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga menyerupai badan botol.
• Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong (90–95%). Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh darah sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma sakuler. Berdasarkan diametemya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:
Aneurisma sakuler kecil dengan diameter < 1 cm.
Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm.
Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter > 2.5 cm.
• Aneurisma tipe disekting ( < 1% ). 3
Aneurisma bisa multiple ( 70-75% ) dan bisa pula soliter . Menurut besarnya , maka aneurisma otak dibagi menjadi 5 bagian :
1. baby (< 2 mm)
2. small (2-6 mm)
3. medium (6-15 mm)
4. large (15-25 mm)
5. giant (> 25 mm). 3
Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di dalam otak atau di sekeliling otak:
• Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral.
• Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid.
• Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural.
• Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural. 5
Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak.
Ruang di dalam tulang tengkorak sangat terbatas, sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya tekanan dan hal ini sangat berbahaya. 5
EPIDEMIOLOGI
Di banyak negara, prevalensi penyakit ini tergolong tinggi. Di Amerika Serikat, misalnya, aneurisma mencapai rata-rata lima per 100.000 kasus, tergolong paling tinggi dibandingkan dengan gangguan atau kelainan otak lainnya. Kasus ini di banyak negara ditemui pada pasien berusia 3 - 50 tahun. 1
Insiden dari aneurisma baik yang pecah maupun yang utuh pada otopsi ditemukan sebesar 5 % dari populasi umum. Insiden pada wanita ditemukan lebih banyak dibandingkan pria, yaitu: 2 - 3 : 1, dan aneurisma multiple atau lebih dari satu didapatkan antara 15 - 31% (Vale dan Hadley). 3
ETIOLOGI
Aneurisma dapat disebabkan oleh berbagai faktor.
• Melemahnya struktur dinding pembuluh darah arteri. Merupakan kasus yang paling sering terjadi. Kelemahan pada dinding pembuluh darah ini menyebabkan bagian pembuluh yang tipis tidak mampu menahan tekanan darah yang relatif tinggi sehingga akan menggelembung.
• Hipertensi (tekanan darah tinggi)
• Aterosklerosis (penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah arteri) dapat juga menyebabkan pertumbuhan dan pecahnya aneurisma.
• Beberapa infeksi dalam darah
• Bersifat genetik
• Tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Gelembung semula kecil, dengan bertambahnya usia dan penurunan kekuatan pembuluh, dapat menjadi semakin besar hingga akhirnya pecah. 1
Cedera kepala merupakan penyebab yang paling sering ditemukan pada penderita perdarahan intrakranial yang berusia dibawah 50 tahun.
Penyebab lainnya adalah malformasi arteriovenosa, yaitu kelainan anatomis di dalam arteri atau vena di dalam atau di sekitar otak. Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan bawaan, tetapi baru diketahui keberadaannya jika telah menimbulkan gejala.
Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bisa secara tiba-tiba menyebabkan pingsan dan kematian, dan cenderung menyerang remaja dan dewasa muda.
Kadang dinding pembuluh darah menjadi lemah dan menonjol, yang disebut dengan aneurisma. Dinding aneurisma yang tipis bisa pecah dan menyebabkan perdarahan.
Aneurisma di dalam otak merupakan penyebab dari perdarahan intrakranial, yang bisa menyebabkan stroke hemoragik (stroke karena perdarahan). 5
Risk Factors for Intracranial Aneurysm
________________________________________
Inherited risk factors
Autosomal dominant polycystic kidney disease
Type IV Ehlers-Danlos syndrome
Pseudoxanthoma elasticum
Hereditary hemorrhagic telangiectasia
Neurofibromatosis type 1
Alpha1-antitrypsin deficiency
Coarctation of the aorta
Fibromuscular dysplasia
Pheochromocytoma
Klinefelter's syndrome
Tuberous sclerosis
Noonan's syndrome
Alpha-glucosidase deficiency
Other risk factors
Age over 50 years
Female gender
Current cigarette smoking
Cocaine use
Infection of vessel wall
Head trauma
Intracranial neoplasm or neoplastic emboli
Hypertension*
Alcohol*
Oral contraceptive pill use*
Hypercholesterolemia*
Dari tabel di atas ada beberapa faktor resiko terjadinya aneurisma intrakranial dimana terbagi 2 yaitu :
Faktor resiko yang diturunkan :
• Penyakit ginjal polikistik autosoml dominan
• Sindrom Ehlers-Danlos tipe IV
• Telangiektasia hemoragik herediter
• Neurofibromatosis tipe I
• Sindrom Klinefelter’s
• Defisiensi alfa-glikosida
Faktor yang lain seperti :
• Umur lebih dari 50 tahun
• Wanita
• Perokok
• Pengguna kokain
• Trauma kepala
• Neoplasma intrakranial atau neoplastik emboli. 6
PATOFISIOLOGI
Pada aneurisma ditemukan suatu kelainan pada lapisan pembuluh darah yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan tunika intima, media dan adventitia. Pada aneurisma terdapat penipisan tunika media dan tunika intima menjadi lebih elastis hal ini mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah aneurisma sehingga pembuluh darah membentuk tonjolan akibat tekanan pembuluh darah. 7
Aneurisme intrakranial diklasifikasikan atas sakular, fusiform atau diseksi. Hampir 90 % adalah tipe sakular (Berry Aneurisma). 6, 8
Tempat yang biasanya timbul aneurisma adalah pada daerah :
1. Sirkulasi anterior : pembuluh darah arteri komunikans anterior dan arteri cerebri media
2. Sirkulasi posterior : pembuluh darah arteri komunikans posterior dan percabangan arteri basilaris (basilar tip aneurism)
Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar. 6
Aneurisma sakular biasanya berbentuk “first and second order arteries”, berasal dari siklus arteri serebral (siklus wllisi) pada dasar otak. Aneurisma multipel bekembang pada 30% pasien. 6
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang ektatik dan berliku-liku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa sentimeter pada diameternya. Pasien aneurisme fisiformis berkarakter dengan gejala kompresi sel induk otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid. 6
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis kista media atau trauma pada arteri., seperti aneurisma diseksi pada bagian tubuh (contoh: aneurisma diseksi aorta), berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang lumen palsu, sedangkan lumen sebenarnya kolaps secara otomatis. 6
GEJALA KLINIS
Aneurisma yang belum pecah dapat diketahui apabila timbul gejala-gejala gangguan saraf (tetapi ada juga yang tidak menimbulkan gejala). Gejala apa yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda, mual, kaku leher dan kesulitan berjalan. Tetapi beberapa gejala dapat menjadi peringatan (warning sign) adanya aneurisma, yaitu: kelumpuhan sebelah anggota gerak kaki dan tangan, gangguan penglihatan, kelopak mata tidak bisa membuka secara tiba-tiba, nyeri pada daerah wajah, nyeri kepala sebelah ataupun gejala menyerupai gejala stroke. 1, 7, 8, 9
Gambaran klinik pecahnya aneurisma dibagi dalam 5 tingkat ialah:
• Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau tanpa gejala.
• Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak.
• Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik fokal sedikit.
• Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom.
• Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan tanda stadium paralisis cerebral vasomotor. 4, 8
A. PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam waktu beberapa menit. Perdarahan intraserebral ini menimbulkan berbagai gejala tergantung banyaknya dan lokasi perdarahan. 1, 5
B. PERDARAHAN SUBARAKNOID
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. 5
Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.
Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan pertanda awal, seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya. Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah. Jika timbul gejala-gejala tersebut harus segera dibawa ke dokter agar bisa diambil tindakan untuk mencegah perdarahan yang hebat. 5
Pecahnya aneurisma biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang hebat, yang seringkali diikuti oleh penurunan kesadaran sesaat. Beberapa penderita mengalami koma, tetapi sebagian besar terbangun kembali, dengan perasaan bingung dan mengantuk. Darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak akan mengiritasi selaput otak (meningen), dan menyebabkan sakit kepala, muntah dan pusing. Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun, kadang disertai dengan kejang. Dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit, penderita kembali mengantuk dan linglung. Sekitar 25% penderita memiliki kelainan neurologis, yang biasanya berupa kelumpuhan pada satu sisi badan. Gejala lainnya adalah: 1, 5, 8, 9
• kekakuan leher
• kejang
• pada kasus yang tergolong berat, dapat terjadi koma atau kematian. Perdarahan subaraknoid ini kemudian dapat berlanjut menjadi kondisi ''vasospasme'', yaitu penyempitan pembuluh darah arteri di otak, yang dapat menyebabkan stroke atau kerusakan saraf yang lain. Perdarahan akibat pecahnya aneurisma otak juga dapat menyebar ke dalam otak (perdarahan intraserebral) walaupun lebih jarang dibandingkan penyebaran ke ruang subaraknoid. 1
Kebanyakan aneurisma intrakranial adalah asimptomatik dan jika menetap, tidak terdeteksi sampai terjadi ruptur. Perdarahan subarahnoid merupakan suatu keadaan darurat medis yang paling sering menimbulkan manifestasi klinis. Adanya serangan sakit kepala yang berat dan atipikal merupakan gejala khas dari perdarahan subarahnoid. sakit kepala boleh atau tidak boleh dihubungkan dengan hilangnya kesadaran, mual dan muntah, defisit neurologis fokal, atau meningismus. 1
Gejala-Gejala dari Unruptur Aneurysms pada 111 Pasien* (dikutip dari Tersier Care Center Manajemen Aneurisma Unruptur) s________________________________________
Gejala Jumlah pasien
Akut
- Sakit kepala berat 7
- Transient ischemia 7
- Kejang-kejang 3
- Oculomotor nerve palsy atau vision loss 2
Kronik
- Sakit kepala yang lebih berat
18
- Loss vision yang kronik 10
- Neuropati optic unilateral 7
- Kelemahan motorik atau neuropati cranial tidak disertai dengan kelemahan mata 4
- Nyeri facial
3
*--Hanya 41 percent dari aneurisma yang dapat menimbulkan gejala. 6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang-kadang aneurisma tidak sengaja ditemukan saat ''check up'' dengan menggunakan alat canggih seperti CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan ''angiogram''. 1
Biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke perdarahan. Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan otak dan peningkatan tekanan di dalam otak. Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal. Angiografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan sebagai panduan jika dilakukan pembedahan. Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu berarti. 5, 8, 9
PENATALAKSANAAN
Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya ''vasospasme'' (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah). Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma, sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh berkurang. Terapi lain adalah dengan memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi dengan tingkat keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 : 50. 1
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.
Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.
Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.
Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. 5, 8, 9
Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali. 5
Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah kraniotomi terbuka dan terapi endovaskular. 5
KOMPLIKASI
Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid saja.
2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).
3. Infark serebri (50%).
4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.
5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif (30%).
6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.
7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
8. Perdarahan subdural saja. 4
Bahaya dari Aneurisma yang terbentuk, dapat menyebabkan terjadinya stroke atau kematian, karena pecahnya Aneurisma tersebut. 10
PROGNOSIS
Prognosis pada aneurisma bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau unruptur), bentuk aneurisma, lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat dilakukan pengobatan (usia, gejala klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain). Prinsipnya semakin cepat ditemukan aneurisma mempunyai kemungkinan kesembuhan yang baik, oleh karena itu pemeriksaan medis rutin sangat dianjurkan. 7
• Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.
• Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas 11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.
• Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka kematian sama. 4
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. 5
Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada. 5
belajar tentang apa yang ada didunia ini, trik dan tips, gratisan , ngeblog, asuhan keperawatan,
Jumat, 15 Januari 2010
Demam Tifoid
Demam Tifoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran.
Etiologi
Salmonella typhosa, basil gram nrgatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya 3 macam antigen yaiut antigen 0(somatic, terdiri dari zat kompleks lipopolisakarida) antigen H (flagella) ndan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (agglutinin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.
Epidemologi
Di Indonesia terdapat dalam keadaan endemic. Penderita anak yang ditemukan biasanya berumur diatas satu tahun.
Patogenesis
Infeksi terjaadi pada saluran pencernaan. Basil diserap dalam usus halus. Melalui pembuluh limfe halus masyk ke dalam peredaran darah sampai di organ-organ terutama hati dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali ke dalam darah (bakteremia) dan menyebar ke seluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus, menimbulkan tukak beerbentuk lonjong pada pada mukosa diatas Peyeri. Tukak tersebut dapat menyebabkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.
Gejala Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10 – 20 hari. Yang tersingkat 4 harijika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama sampai 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tdak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.
Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu:
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung tiga minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biaasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggun ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaaden/. Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada saat perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
3. Gangguan kesaadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.
Disamping gejala0gejala yang biasa ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan dalam minggu pertama ddemam. Kadang-kadang ditenukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis
Komplikasi
Dapat terjadi pada:
1. Usu halus
Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal, yaitu:
a. Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyeri perut dengan tanda-tanda renjatan.
b. Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen tegang (defense musculair) dan nyeri pada tekanan.
2. Komplikasi di luar usus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia) yaitu meningitis, kolesistis, ensefalopati dan lain-lain. Terjadi karena infeksi sekunder, yaitu bronkopneumonia.
Dehidrasi dan asidosis dapat timbul akibat masukan makanan yang kurang dan perspirasi akibat suhu tubuh yang tinggi.
G. Diagnosis kerja
Dari anamnesis dan pemeriksaan jasmani dapat dibuat diagnosis ‘observasi tifus abdominalis’.
Untuk memastikan diagnosis perlu dikerjakan pemeriksaan laboratorium sebagai beerikut:
1. Pemeriksaan yang berguna untuk menyokong diagnosis
a. Pemeriksaan darah tepi.
Terdapat gambaran leucopenia, limfositosis relative dan aneosinofilia pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Pemeriksaan darah tepi ini sederhana, mudah dikerjakan di laboratorium yang sederhana akan tetapi berguna untuk membantu untuk mendiagnossis lebih cepat.
b. Pemeriksaan sumsung tulang.
Dapat digunakan untuk menyokong diagnosis. Pemeriksaan ini tidak termasuk pemeriksaan rutin yang sederhana. Terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adabya sel makrofag sedangkan system eritropoesis, granulopoesis, dan trombopoesis berkurang.
2. Pemeriksaan laboratorium untuk membuat diagnosis.
3. Biakan empedu untuk menemukan Salmonella typhosa dan pemeriksaan Widal ialah pemeriksaan yang dapat dipakai untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya.
a. Biakan empedu
Basil Salmonella typhosa dapat ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan fases dan mungkin akan tetap positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan yang positif dari contoh darah digunakan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negative dari contoh urin dan fases 2 kali berturt-turut digunakan untuk menentukan bahwa penderita telah benar-benar sembuh dan tidak menjadi pembawa kuman(karier).
b. Pemeriksaan Widal
Dasar pemikiran ialah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan jalan mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi. Untuk menegakkan diagnosis yamg perlu diperlukan ialah titer zat anti tehadap antigen O. titer yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif diperlukan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan penderita. Titer terhadap antigen H tidak diperlukan uyntuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat imunisasi atau penderita telah lama sembuh. Tidak selalu pemeriksaan widal positif walaupun penderita sungguh-sungguh menderita tifus abdominalis sebagaimana terbukti pada autopsy setela penderita meninggal dunia.
Sebaliknya titer dapat positif karena keaadaan sebagai berikut:
1. Titer O dan H tinggi karena terdapatnya agglutinin normal karena infeksi basil Coli pathogen dalam usus.
2. Pada neonates, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui tali pusat.
3. Terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix).
4. Akibat imunisasi secara alamiah karena masuknya basil peroral atau pada keadaan infeksi subklinis.
H. Diagnosis Banding
Bila tedapat demam yang lebih dari satu minggu sedangkan penyakit yang dapat menerangkan penyebab demam tersebut belum jelas, perlulah dipertimbangkan pula selain tifus abdominalis, penyaki-penyakit sebagai berikut: paratifoid A, B dan C, influenza, malaria, tuberculosis, dengue, pneumonia lobaris dan lain-lain.
I. Pengobatan
Penderita yang dirawat dengan diagnosis observasi tifus abdominalis harus dianggap dan dipelakukan langsung sebagai penderita tifus abdominalis dan diberikan pengobatan sebagai berikut:
1. Isolasi penderita dan disinfeksi pakaian dan ekskreta
2. Perawatan yang baik untuk mencegah komplikasi, mengingat sakit yang lama, lemah, anoreksia dan lain-lain.
3. Istirahat selama demam sampaidengan 2 minggu normal kembali yaitu istirahat mutlak, berbaring terus di tempat tidur. Seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya boleh duduk dan berjalan.
4. Diet. Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein. Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. Susu 2 kali satu gelas sehari perlu diberikan. Jenis makanan untuk penderita dengan kesadaran menurun ialah makanan cair yang dapat diberikan melalui pipa lambung. Bila anak sadar dan nafsu makan baik, maka anak dapat diberikan makanan lunak.
5. Obat pilihan adalah kloramfenikol, kecuali bila penderita tidak serasi dapat diberikan obat lain misalnya ampisilin, kotrimoksasol, dan lain-lain. Dianjurkan pemberian kloramfenikol dengan dosis yang tinggi, yaitu 100 mg/kgbb/haari, diberikan 4 kali sehari peroral atau intramuskulus atau intravena bila diperlukan.
Pemberian kloramfenikol dosis tinggi tersebut memberikan manfaat yaitu waktu perawatan dipersingkat dan relaps tidak terjadi. Akan tetapi mungkin pembentukan zat anti kurang, oleh karena basil terlalu cepat dimusnahkan. Penderita yang pulang perlu diberikan suntikan vaksin Tipa.
6. Bila terdapat komplikasi harus diberikan terapi yang sesuai. Misalnya pemberian cairan intavena untuk penderita dengan dehidrasi dan asidosis. Bila terdapat bronkopneumonia harus ditambahkan penislin dan lain-lain.
J. Prognosis
Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal penderita cepat berobat. Mortalitas pada penderita yang dirawat ialah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:
1. Panas tinggi(hiperpirekssia) atau febris kontinua.
2. Kesadaran menurun sekali yaiut spoor, koma atau delirium.
3. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi atau asidosis, peritonitis, bronkopneumonia dan lain-lain.
4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein).
Etiologi
Salmonella typhosa, basil gram nrgatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya 3 macam antigen yaiut antigen 0(somatic, terdiri dari zat kompleks lipopolisakarida) antigen H (flagella) ndan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (agglutinin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.
Epidemologi
Di Indonesia terdapat dalam keadaan endemic. Penderita anak yang ditemukan biasanya berumur diatas satu tahun.
Patogenesis
Infeksi terjaadi pada saluran pencernaan. Basil diserap dalam usus halus. Melalui pembuluh limfe halus masyk ke dalam peredaran darah sampai di organ-organ terutama hati dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali ke dalam darah (bakteremia) dan menyebar ke seluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus, menimbulkan tukak beerbentuk lonjong pada pada mukosa diatas Peyeri. Tukak tersebut dapat menyebabkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.
Gejala Klinis
Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10 – 20 hari. Yang tersingkat 4 harijika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama sampai 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tdak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.
Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu:
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung tiga minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biaasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggun ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaaden/. Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada saat perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
3. Gangguan kesaadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.
Disamping gejala0gejala yang biasa ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan dalam minggu pertama ddemam. Kadang-kadang ditenukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis
Komplikasi
Dapat terjadi pada:
1. Usu halus
Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal, yaitu:
a. Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyeri perut dengan tanda-tanda renjatan.
b. Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen tegang (defense musculair) dan nyeri pada tekanan.
2. Komplikasi di luar usus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia) yaitu meningitis, kolesistis, ensefalopati dan lain-lain. Terjadi karena infeksi sekunder, yaitu bronkopneumonia.
Dehidrasi dan asidosis dapat timbul akibat masukan makanan yang kurang dan perspirasi akibat suhu tubuh yang tinggi.
G. Diagnosis kerja
Dari anamnesis dan pemeriksaan jasmani dapat dibuat diagnosis ‘observasi tifus abdominalis’.
Untuk memastikan diagnosis perlu dikerjakan pemeriksaan laboratorium sebagai beerikut:
1. Pemeriksaan yang berguna untuk menyokong diagnosis
a. Pemeriksaan darah tepi.
Terdapat gambaran leucopenia, limfositosis relative dan aneosinofilia pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Pemeriksaan darah tepi ini sederhana, mudah dikerjakan di laboratorium yang sederhana akan tetapi berguna untuk membantu untuk mendiagnossis lebih cepat.
b. Pemeriksaan sumsung tulang.
Dapat digunakan untuk menyokong diagnosis. Pemeriksaan ini tidak termasuk pemeriksaan rutin yang sederhana. Terdapat gambaran sumsum tulang berupa hiperaktif RES dengan adabya sel makrofag sedangkan system eritropoesis, granulopoesis, dan trombopoesis berkurang.
2. Pemeriksaan laboratorium untuk membuat diagnosis.
3. Biakan empedu untuk menemukan Salmonella typhosa dan pemeriksaan Widal ialah pemeriksaan yang dapat dipakai untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya.
a. Biakan empedu
Basil Salmonella typhosa dapat ditemukan dalam darah penderita biasanya dalam minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan fases dan mungkin akan tetap positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan yang positif dari contoh darah digunakan untuk menegakkan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negative dari contoh urin dan fases 2 kali berturt-turut digunakan untuk menentukan bahwa penderita telah benar-benar sembuh dan tidak menjadi pembawa kuman(karier).
b. Pemeriksaan Widal
Dasar pemikiran ialah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan jalan mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi. Untuk menegakkan diagnosis yamg perlu diperlukan ialah titer zat anti tehadap antigen O. titer yang bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif diperlukan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan penderita. Titer terhadap antigen H tidak diperlukan uyntuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat imunisasi atau penderita telah lama sembuh. Tidak selalu pemeriksaan widal positif walaupun penderita sungguh-sungguh menderita tifus abdominalis sebagaimana terbukti pada autopsy setela penderita meninggal dunia.
Sebaliknya titer dapat positif karena keaadaan sebagai berikut:
1. Titer O dan H tinggi karena terdapatnya agglutinin normal karena infeksi basil Coli pathogen dalam usus.
2. Pada neonates, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui tali pusat.
3. Terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix).
4. Akibat imunisasi secara alamiah karena masuknya basil peroral atau pada keadaan infeksi subklinis.
H. Diagnosis Banding
Bila tedapat demam yang lebih dari satu minggu sedangkan penyakit yang dapat menerangkan penyebab demam tersebut belum jelas, perlulah dipertimbangkan pula selain tifus abdominalis, penyaki-penyakit sebagai berikut: paratifoid A, B dan C, influenza, malaria, tuberculosis, dengue, pneumonia lobaris dan lain-lain.
I. Pengobatan
Penderita yang dirawat dengan diagnosis observasi tifus abdominalis harus dianggap dan dipelakukan langsung sebagai penderita tifus abdominalis dan diberikan pengobatan sebagai berikut:
1. Isolasi penderita dan disinfeksi pakaian dan ekskreta
2. Perawatan yang baik untuk mencegah komplikasi, mengingat sakit yang lama, lemah, anoreksia dan lain-lain.
3. Istirahat selama demam sampaidengan 2 minggu normal kembali yaitu istirahat mutlak, berbaring terus di tempat tidur. Seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya boleh duduk dan berjalan.
4. Diet. Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein. Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. Susu 2 kali satu gelas sehari perlu diberikan. Jenis makanan untuk penderita dengan kesadaran menurun ialah makanan cair yang dapat diberikan melalui pipa lambung. Bila anak sadar dan nafsu makan baik, maka anak dapat diberikan makanan lunak.
5. Obat pilihan adalah kloramfenikol, kecuali bila penderita tidak serasi dapat diberikan obat lain misalnya ampisilin, kotrimoksasol, dan lain-lain. Dianjurkan pemberian kloramfenikol dengan dosis yang tinggi, yaitu 100 mg/kgbb/haari, diberikan 4 kali sehari peroral atau intramuskulus atau intravena bila diperlukan.
Pemberian kloramfenikol dosis tinggi tersebut memberikan manfaat yaitu waktu perawatan dipersingkat dan relaps tidak terjadi. Akan tetapi mungkin pembentukan zat anti kurang, oleh karena basil terlalu cepat dimusnahkan. Penderita yang pulang perlu diberikan suntikan vaksin Tipa.
6. Bila terdapat komplikasi harus diberikan terapi yang sesuai. Misalnya pemberian cairan intavena untuk penderita dengan dehidrasi dan asidosis. Bila terdapat bronkopneumonia harus ditambahkan penislin dan lain-lain.
J. Prognosis
Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal penderita cepat berobat. Mortalitas pada penderita yang dirawat ialah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:
1. Panas tinggi(hiperpirekssia) atau febris kontinua.
2. Kesadaran menurun sekali yaiut spoor, koma atau delirium.
3. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi atau asidosis, peritonitis, bronkopneumonia dan lain-lain.
4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein).
Langganan:
Postingan (Atom)