Kanker Payudara pada Pria

I. PENDAHULUAN
Male carcinoma mamma atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan nama kanker payudara pada pria adalah suatu kasus yang jarang ditemukan. Kejadiannya sangatlah berbanding terbalik dengan wanita. Tercatat rasio antara pria dan wanita adalah 1 berbanding 100. Meskipun jarang dari segi insidens, tetapi penyakit ini memberikan prognosis yang jelek ketika tidak terditeksi dini dan tidak ditangani dengan baik.(1,2,3,4)
Ada beberapa keadaan yang bisa memberikan gambaran pembesaran payudara pada pria, yaitu tumor jinak payudara, ginekomastia, dan karsinoma payudara. Adanya pembesaran yang abnormal pada payudara seorang pria sering kali tidak terditeksi dini. Hal ini diakibatkan sering kali penderita bersikap acuh tak acuh terhadap ganguan yang terjadi. Sehingga ketika terjadi kanker pada payudara, baru terditeksi ketika sudah stadium lanjut.(1,2,3,4)

Sebenarnya agak lebih gampang mendiagnosis gangguan payudara pada pria dibandingkan wanita. Hal ini karena secara secara anatomi payudara pria tidak besar seperti pada wanita yang memiliki bantalan lemak. Hal ini diakibatkan pada saat embriologi, tepatnya pada saat setelah kelahiran komponen kelenjar dan duktus mamma pada payudara pria tetap rudimentar dan kurang berkembang.(3,5)
Penyebab karsinoma payudara pada pria sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Tetapi beberapa penelitian terakhir meyatakan gangguan hormonal memegang peran besar dalam terjadinya kanker payudara. Dalam hal ini ketidak seimbangan antara hormon estrogen dan testosteron. Umumnya estrogen memiliki jumlah yang tinggi pada wanita. Sehingga hormon ini sering kali disebut sebagai hormon ”wanita” (”female” hormon). Pada pria yang menderita kanker payudara, didapatkan kadar hormon estrogen yang tinggi, melebihi nilai normal.(1,2,4)
Selain itu, Gangguan genetik BRCA1 dan BRCA2 juga dianggap sebagai penyebab kanker payudara pada pria. (4,6,7)
Penanganan terhadap kanker payudara didasarkan atas stadium pada saat penderita terdiagnosa. Modalitas terapi yang digunakan untuk penganan kanker payudara ada 5 yaitu, operasi, radioterapi, kemoterapi, hormonal, dan biological therapy. Umumnya untuk panganan kanker payudara pada laki-laki dilakukan kombinasi dari modalitas terapi yang ada. (4,8,9,10)
Prognosis dari kanker pada payudara sangatlah bergantung pada stadium ketika ter- diagnosis. Semakin cepat terdiagnosis maka akan memberikan prognosis yang semakin baik. Begitu pula sebaliknya, semakin lambat terdiagnosis akan menyababkan perjalanan penyakit semakin parah dan memberikan prognosis yang semakin jelek.(8,9)

II. ANATOMI
Kelenjar susu merupakan sekumpulan kelenjar kulit. Pada bagian lateral atasnya, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan ”spence” atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri atas 12 sampai 20 lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran ke papila mamma, yang disebut duktus laktiferus. Diantara kelenjar susu dan fasia pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum cooper yang memberi rangka untuk payudara.(3,5)
Pada minggu keenam masa gestasi, daerah mammae atau “milk line” muncul pada embrio sebagai penebalan ektodermal yang dikenal sebagai tunas susu, berkembang dalam bagian pektoralis badan embrio. Peninggian linear ini terbentang bilateral dari axilla ke vulva dan dikenal sebagai garis susu atau ‛mammary ridge’. Daerah ini kemudian menghilang kecuali suatu daerah kecil di regio pektoral. Pembentukan payudara dimulai dengan pembentukan tonjolan primer dan 15 sampai 20 tonjolan sekunder dari ektodermal. Pembentukan ini terjadi pada 2 bulan waktu gestasi. Pada bayi perempuan dan laki – laki yang baru lahir, terjadi pembesaran pada payudara setelah terjadinya peningkatan hormon yang didapat dari sirkulasi maternal. Payudara laki–laki mengalami sedikit perubahan pada payudara sepanjang hidupnya.(3,5)

Payudara terletak di dalam bantalan lemak di antara kulit dan otot pektoralis major. Kulit dan daerah di bawah mammae terdapat banyak jaringan limfe. Ligamentum Cooper, merupakan ligamentum suspensorium payudara, yang terletak diantara fascia superficial di bawah dermis, fascia interlobular perenkim dan fascia profunda yang terletak diatas otot pektoralis major. (3,5)
Dengan komponen muskulokutis dan lemaknya, mamma menempati antara iga ketiga dan ketujuh serta terbentang lebarnya dari linea parasternalis sampai aksillaris anterior atau media. Pada pria, komponen kelenjar dan duktus mamma tetap rudimentar dan kurang berkembang dengan duktus pendek dan asinus berkembang tak sempurna. Penampilan rata payudara pria sekunder terhadap defisiensi perkembangan puting susu-areola serta densitas parenkim dan lemak. (3,5)

Payudara mendapat aliran darah dari percabangan arteri mammaria interna, percabangan pektoralis arteri thoracoacromialis dan percabangan lateral arteri intercostalis posterior. Sistem drainase vena meliputi vena intercostalis, yang menyilang sisi posterior payudara dari sela iga kedua sampai keenam untuk memasuki vena vertebralis di posterior. Tambahan lagi vena intercostalis bisa memasuki sistem azygos di sentral untuk berakhir dalam vena cava superior. Sistem vena profunda payudara sejajar arteria thoracica lateralis dan ramus pektoralis arteria thoracoacromialis. Kanker payudara dapat bermetastase ke corpus vertebra atau pelvis, melewati paru – paru karena aliran intercostal ke vena vertebra. ( Batson’s Plexus ).(3,5)

Penyaliran limfe dari payudara kurang lebih 75 % ke aksila, sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula penyaliran yang ke kelenjar interpektoralis. Pada aksila terdapat rata-rata 50 (berkisar dari 10-90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakialis. Saluran limfe dari seluruh payudara menyalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral aksila, kelenjar aksila bagian dalam, yang lewat sepanjang v. aksilaris dan yang berlanjut langsung ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di fosa supraklavikular.(3)
Jalur limf lainnya berasal dari daerah sentral dan medial yang selain menuju ke kelenjar sepanjang pembuluh mammaria interna, juga menuju ke aksila kontralateral, ke m. rektus abdominis lewat ligamentum falsiparum hepatis ke hati, pleura dan payudara kontralateral.(3)

III. PEMBESARAN PAYUDARA PADA PRIA
Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan pembesaran payudara meliputi :
• Tumor jinak payudara
Hampir semua tumor payudara adalah tumor jinak ( tidak ganas ). Tumor jinak tidak menyebar ke daerah sekitar payudara dan tidak membahayakan kehidupan. Tumor jinak seperti fibroadenoma atau papilloma sering terjadi pada wanita dan sangat jarang pada pria.(3,4)
• Gynecomastia
Gynecomastia adalah kelainan yang sering pada payudara pria. Hal ini merupakan pembesaran abnormal baik pada satu sisi ataupun kedua payudara. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak payudara pada pria yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar yang ditemukan pada kondisi klinik.(3,4)

• Tumor Ganas Payudara
Tumor Ganas (Kanker) payudara pada pria adalah penyakit yang langka. Angka kejadiannya kurang dari 1% . Suatu studi tentang kanker payudara pada pria menemukan bahwa waktu yang dibutuhkan antara tanda-tanda awal hingga terdiagnosa membutuhkan waktu sekitar 19 bulan atau lebih. Karena jarang terpikirkan kanker payudara terjadi pada pria, akibatnya sering kali hal ini terditeksi ketika sudah mencapai stadium lanjut.(3,4)

IV. KANKER PAYUDARA PADA PRIA
a. ETIOLOGI
Secara umum etiologi dari kanker payudara pada pria belum diketahui dengan pasti. Beberapa ahli menyatakan bahwa hormonal adalah dasar dari gangguan ini, dengan beberapa studi menunjukkan penungkatan yang signifikan dari level estrogen pada pria dengan kanker payudara. Berat badan yang meningkat pada usia remaja menambah faktor resiko kejadian kanker payudara ini. Obesitas berhubungan dengan peningkatan aktivitas aromatisasi yang mana peningkatan ini membanti konversi dari adrenal androgen menjadi estrogen. Kanker payudara juga sering terjadi pada penderita klineferter’s syndrom. Dimana keadaan ini merusak fungsi dari testis. Kondisi lain yang berbungan dengan peingkatan rasio natar estrogen dengan testosteron adalah long standing hipopituitarisme dan hipogonadisme, orchitis pada remaja, dan truma pada testis.(4,12,13)
Dua gen yang berhubungan dengan faktor predisposisi dari kanker payudara pada pria adalah BRCA2 dan gen androgen reseptor (AR). Selain itu BRCA1 juga memiliki peran dalam menyebabkan kanker payudara.(1,6,7,13)
Riwayat Radioterapi pada daerah dada juga sering dihubungkan dengan terjadinya kanker payudara pada pria.(4,11)
Gambar. Letak BRCA1 dan BRCA2
Dikutip dari kepustakaan 14
b. INSIDENS
American Cancer Socity memperkirakan pada tahun 2008, sekitar 1990 kasus baru kaker payudara tipe invasif pada pria akan terdiagnosis. Perbandingan kanker payudara pada pria dan wanita adalah 1: 100. Pada pria, resiko terjadinya kanker padyudara selama periode kehidupan adalah 1%. Kasus kanker payudara pada pria seringkali terjadi di usia 30 tahun keatas.(4,13)
Ditahun 2008, sekitar 450 pria akan meninggal karena kanker payudara di amerika serikat. Prognosis pada pria dengan kanker payudara lebih buruk daripada pada wanita, tetapi beberapa studi tidak mendapatkan kebenaran data statistik ini. Pada pria dan wanita dengan stage yang sama, sering kali menunjukkan angka harapan hidup yang sama.(4,13)

c. FAKTOR RESIKO(1,4,9,13)
• Usia
Seperti juga pada wanita, pertambahan usia juga akan menambah resiko terserang kanker payudara. Usia rata-rata pria yang terdiagnose kanker payudara adalah 67 tahun. Hal ini berarti bahwa separoh pria yang didiagnose kanker payudara adalah berusia diatas 67 tahun. Dan setengahnya lagi dibawahnya itu.
• Kadar Estogen yang Tinggi
Sel payudara tumbuh, baik yang normal ataupun abnormal di stimulasi oleh adanya hormon estrogen. Pria bisa mempunyai kadar estrogen yang tinggi pada beberapa hal:
 Menggunakan obat-obatan hormonal
 Terlalu gemuk, sehingga meningkatkan produksi hormon estrogen
 Terekspose ekstrogen dari lingkungan ( misalnya berasal dari estrogen ata hormon lain yang digunakan untuk menggemukkan ternak sapi, campuran atau turunan dari produk pestisida, yang mempunyi efek estrogen dalam tubuh)
 Pecandu alkohol, yang dapat merangsang fungsu lever dalam mangatur kadar estrogen dalam darah
 Mempunyai penyakit liver, yang mengakibatkan kadar hormon androgen rendah, sebaliknya akan meningkatkan kadar hormon estrogen. Ini juga menaikkan resiko terjadinya gynecomastia.
• Kliniferter’s Sindrom
Mempunyai kadar hormon androgen yang rendah dan estrogen yang tinggi. Sehingga mempunyai resiko mendapatkan gynecomastia dan kanker payudara. Kliniferter’s sindrom adalah kondisi yang terjadi pada saat lahir ( terjadinya 1 : 1000 ). Normalnya pria memiliki kromosom X dan Y. tetapi pria dengan sindrom ini mempunya lebih dari satu kromosom X ( kadang empat ). Tanda-tanda sindrom ini adalah mempunyai kaki lebih panjang, suara tinggi, jenggot yang tipis dibandingkan rata-rata pria, mempunyi testis kecil dari pada ukuran normal dan inertil.
• Riwayat Keluarga dan Perubahan Genetik
Riwayat keluarga yang menderita kanker payudara dapat menaikkan resiko terkena kanker payudara, terutama apabila didalam keluarga ada pria yang terkena kanker payudara. Juga apabila terbukti adanya gen abnormal kanker payudara dalam riwayat keluarga. Pria yang mewarisi gen abnormal BRCA1 dan BRCA2 resiko terkena kanker payudara meningkat. Tetapi bisa juga terjadi pada pria yang tidak memiliki riwayat keluarga dan tidak mewarisi gen abnormal tersebut.
• Terpapar Radiasi
Memeperoleh terapi radiasi di dada sebelum usia 30 tahun khususnya pada masa remaja meingkiatkan resiko terjadinya kanker payudara. Ini terlihat pada remaja-remaja pria yang memperoleh radiasi untuk pengobatan hodgkin ( disini tidak termasuk terapi untuk pengobatan kanker payudara )

d. PATOGENESIS(1,4,13,15)
Meskipun faktor resiko dari karsinoma payudara meningkatkan kemungkinan tejadinya kanker payudara, tetapi penyebab pastinya belum diketahui. Ada beberapa hal yang dianggap menjadi penyebab terjadinya kanker payudara, yaitu:
• Level hormon
Sel payudara normalnya tumbuh dan membelah diri dengan memberikan respon pada hormon estrogen. Dari sekian banyak pemebalah sel, terjadi banyak perubahan yang bisa mengakibatkan kesalahan dalam proses pengkopian DNA. Perubahan DNA inilah yang akan memicu terjadinya kanker.
Faktor yang merubah ratio hormon wanita dan pria dalam tubih bisa menyebabkan efek yang memicu resiko terjadinya kanker payudara.
• Perubahan Genetik ( Mutasi )
Penelitian terkini semakin memberikan hasil yang memuastakan tantang pengetahuan bagaimana perubahan DNA mampu menyebabkan perubahan sel normal berubah menjadi sel kanker. DNA adalah bahan kimia dalam setiap sell manusia yang membuat gen, fungsinya untuk memberikan perintah bagaimana sel seharusnya berfungsi. Kita umumnya mengukuti gen dari orang tua kita karena mere adalah sumber dari DNA kita. Beberapa gen mengandung perintah untuk mengontrol pertumbuhan sel, membelah diri, dan mematikan diri. Bagian gen yang mengatur pertumbuhan di sebit dengan onkogen dan bagian yang mengatur kematian gen adalah tumor supresor gen. kanker bisa terjadi ketika terjadi mutasi DNA yang mengakibatkan di aktifkannya onkogen dan dinon aktifkannya tumor supressor gen.
• Acquired Gene Mutation
Mutasi DNA yang berhubungan dengan kanker payudara pada pria akibat didapat setelah lahir. Penyebab secara pasti keadaan ini belum jelas. Tetapi ada beberapa keadaan yang diperkirakan menyebabkan mutasi ini. Salah satunya adalah penggunaan radiasi di daerah mamma. Ketika terjadi mutasi dari gen menakibatkan perubahan kerja onkogen dan tumor supresor gen yang berakibat akan memicu terjadinya kanker. Penyebab lainnya adalah karena keadaan lingkingan ataupun makanan yang mempu mengakibatkan terjadinya perubahan genetik. Tetapi sejauh ini beberapa studi menunjukkan bahwa beberapa bahan kimia tidak teridentifikasi menyebabkan respon yang berakibat sebagai pemicu kanker payudara pada pria.
• Inheredited Gene Mutation
Kelainan genetik ini dibawa sejak lahir dan bisa menyebabkan resiko yang tinggi untuk terjadinya kanker. Hal ini umumnya diturunkan secara familial.
Salah satu pendapat menyatakan bahwa kanker payudara dihubungkan dengan mutasi dari BRCA1 dan BRCA2. Normalnya, gen ini gen ini membantu sel dalam mengenali dan memperbaiki kerusakan DNA dan melindungi mereka dari pertumbuhan abnormal. Tetapi jika seseorang mengalami mutasi dari gen tersebut dari orang tua mereka, maka akan memicu terjadinya kanker payudara semakin meningkat.
Pada wanita, mutasi BRCA1 dan BRCA2 memberikan respon 5% sampai 10% ketika terjadi kanker payudara. Wanita yang memiliki kelainan gen ini memiliki resiko terjadinya kanker payudara meningkat menjadi 80%.
Pada pria, mutasi gen BRCA2 terlihat memberikan respon sekitar 10% pada kasus kanker payudara. Beberapa studi mendapatkan respon diatas itu. Pada pria, peran dari BRCA1 tidak begitu jelas. BRCA1 terlihat hanya memiliki peran yang minimal dalam terjadinya kanker payudara. Penelitian sebelumnya memperlihatkan mutasi dari BRCA1 juga berperan dalam mingkatkan resiko terjadinya kanker payudara, meskipun kejadiannya lebih kecil dari pada mutasi BRCA2.

e. TIPE DARI KANKER PAYUDARA (4,15)
Ada beberapa tipe dari kanker payudara, yaitu:
• Karsinoma in situ
Adalah kanker yang masih berada pada tempatnya, hal ini merupakan keadaan dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari tempat asalnya.
• Kanker invasif
Kanker invasif adalah kanker yang telah menyebar dan merusak jaringan lainnya, bisa terlokalisir (terbatas pada payudara) maupun metastatik (menyebar ke bagian tubuh lainnya). Sekitar 80% kanker payudara invasif adalah kanker duktal dan 10% adalah kanker lobuler.
• Karsinoma duktal
Karsinoma duktal berasal dari sel-sel yang melapisi saluran yang menuju ke putting susu. Kadang kanker ini dapat diraba dan pada pemeriksaan mammogram, kanker ini tampak sebagai bintik-bintik kecil dari endapan kalsium ( mikrokalsifikasi ). Kanker ini bianyanya terbatas pada daerah tertentu di payudara dan bisa diangkat secara keseluruhan dengan pembedahan.
• Karsinoma lobuler
Karsinoma lobuler mulai tumbuh di dalam kelenjar susu, biasanya terjadi setelah menopause. Kanker ini tidak dapat diraba dan tidak terlihat pada mammogram, tetapi biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada mammografi.
f. GEJALA DAN TANDA(1,4,15,16)
Gejala awal berupa sebuah benjolan yang biasanya dirasakan berbeda dari jaringan payudara di sekitarnya, tidak menimbulkan nyeri dan biasanya memiliki pinggiran yang tidak teratur. Pada stadium awal, jika didorong oleh jari tangan, benjolan bisa digerakkan dengan mudah di bawah kulit. Pada stadium lanjut, benjolan biasanya melekat pada dinding dada atau kulit di sekitarnya.
Pada kanker stadium lanjut, bisa terbentuk benjolan yang membengkak atau borok di kulit payudara. Kadang kulit diatas benjolan mengkerut dan tampak seperti kulit jeruk.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
• Benjolan atau massa di ketiak
• Perubahan ukuran atau bentuk payudara
• Keluar cairan yang abnormal dari puting susu (biasanya berdarah atau berwarna kuning sampai hijau, mungkin juga bernanah)
• Perubahan pada warna atau tekstur kulit pada payudara, puting susu maupun areola (daerah berwana coklat tua di sekeliling puting susu)
• Payudara tampak kemerahan
• Kulit di sekitar puting susu bersisik
• Puting susu tertarik ke dalam atau terasa gatal
• Nyeri payudara atau pembengkakan salah satu payudara .
• Pada stadium lanjut bisa timbul nyeri tulang, penurunan berat badan, pembengkakan lengan atau ulserasi kulit.

g. STAGING(9)
Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM sistem dari UICC/AJCC, meliputi:
T : Ukuran Tumor
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak terdapat tumor primer
Tis : Karsinoma in situ
Tis (DICS) : Ductal carcinoma in situ
Tis (LICS) : Lobular Carcinoma in situ
Tis (paget) : Penyakit paget pada putting tanpa adanya tumor
T1 : Tumor dengan diameter terbesarnya 2 cm atau kurang
T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0,1 atau kurang.
T2 : Tumor dengan diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm
T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm
T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit
Dinding dada adalah termasik iga, otot interkostalis, dan serratus anterior tetapi tidak termasik otot pektoralis.
T4a : Ekstensi ke dinding dada ( tidak termasuk otot pektoralis)
T4b : Edeme (termasuk peau d’orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara.
T4c : Mencakup kedua hal tersbut diatas
T4d : Mastitis karsinoma

N : Kelenjar Getah Bening
Nx : Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak terdapat kelenjar getah bening regional
N1 : Metastasis ke kelenjar getah bening regional aksila ipsi lateral yang mobile
N2 : Metastasis ke kelenjar getah bening regional aksila ipsi lateral terfiksir, berkonglomerasi, atau adanya pembesaran kelenjar getah bening mammaria interna ipsilateral (klinis*) tanpa adanya metastasis ke kelenjar getah bening aksila.
N2a : Metastasis pada kelenjar getah bening aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain
N2b : Metastasis hanya pada kelenjar getah bening mammaria interna ipsilateral secara klinis dan tidak terdapat metastasis pada kelenjar aksila.
N3 : Metastasis pada kelenjar getah bening infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening aksila atau klinis terdapat metastasis pada kelenjar getah bening mammaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kelenjar aksilla; atau metastasis pada kelenjar getah bening supraklivikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kelenjar getah bening aksila atau mammaria interna.
N3a : Metastasis ke kelenjar getah bening infraclavikular ipsilateral
N3b : Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria interna dan aksila
N3c : Metastasis ke kelenjar getah benign supraclavikula
*terditeksi secara klinis : pada pemeriksaan fisis atau secara imaging ( diluar limfosintigrafi)

M : Metastasis Jauh
Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai
M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh

Group Stadium :
Stadium 0 : Tis N0 M0
Stadium 1 : T1* N0 M0
Stadium IIA : T0 N1 M0
T1* N1 M0
T2 N0 MO
Stadium IIB : T2 N1 M0
T3 N0 M0

Stadium IIIA : T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Stadium IIIB : T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Stadium IIIC : Tiap T N3 MO
Stadium IV : Tiap T Tiap N M1
Catatan T1* : Termasuk T1 mic


V. PEMERIKSAAN
a. Anamnesis(1,2,3,4,9,11,16)
Jika didapatkan seseorang dengan benjolan di daerah payudara harus di tanyakan tentang beberapa hal, meliputi :
• Benjolannya sudah berapa lama.
• Bagaimana awalnya, langsung besar atau awalnya kecil.
• Apakah terasa nyeri atau tidak.
• Apakah Pernah keluar cairan dari putting susu atau tidak.
• Apakah dalam keluarga ada penderita kanker payudara.
• Apakah pernah medapatkan radioterapi di daerah dada.
• Apakah sering kontak dengan bahan makanan untuk menggemukkan ternak.

b. Pemeriksaan Fisis(1,3,4,9,11,16)
Untuk pemeriksaan fisis diawali dari inspeksi di daerah payudara. Awalnya pasien diminta duduk tegak atau berbaring, atau kedua-duanya. Kemudian perhatikan kedua bentuk payudara, warna kulit, tonjolan, lekukan, retraksi, adanya kulit berbintik seperti kulit jeruk, ulkus dan benjolan. Dengan lengan terangkat lurus keatas, kelainan terlihat lebih jelas.
Palpasi lebih baik dilakukan pada pasien yang berbaring dengan bantal tipis dipunggung sehingga payudara lebih terbentang rata. Palpasi dilakukan dengan telapak jari tangan yang digerakkan perlahan-lahan tanpa tekanan pada setiap kuadran payudara. Yang diperhatikan pada hakikatnya sama dengan tumor-tumor pada umumnya yaitu ada benjolan atau tidak, pemeriksaan kelenjar sekitarnya. Bila ada cairan maka yang harus dinilai adalah sifat cairannya ( serous, hemoragik, susu), ada tidaknya sel tumor, unilateral atau bilateral, dari satu atau beberapa duktus, keluar spontan atau setelah dipijat, keluar bila seluruh mamma ditekan atau hanya dari segmen tertentu. Pada sikap duduk, benjolan yang tak teraba ketika penderita berbaring kadang lebih mudah ditemukan. Perabaan aksila pun agaknya lebih mudah pada posisi duduk.
Dengan memijat halus putting susu dapat diketahui adanya pengeluaran cairan, darah, atau nanah. Cairan yang keluar dari kedua putting susu harus selalu dibandingkan.
Secara umum, ada enam langkah dalam pemerksaan fisis payudara, yaitu :
• Inspeksi : penderita dududk
 Bandingkan kiri dengan kanan
• Inspeksi : sewaktu angkat kedua lengan dan turunkan
 Bandingkan kiri dengan kanan
• Pemeriksaan putting mamma
• Palpasi : Keempat kuadaran mamma
 Bandingkan kiri dengan kanan
• Palpasi ketiak
• Pemeriksaan diarahkan untuk mencari adanya metastasis

c. Pemeriksaan Penunjang(1,3,4,9,11,14,16)
Diteksi dini sangatlah penting untuk penderita kanker payudara, karena hal ini akan sangat mempengaruhi keberhasilan terapi yang akan diberikan. Jika pada anamnesia dan pemeriksaan fisis telah dicurigai terdapat kanker payudara pada seseorang, maka ada beberapa pemeriksaan yang seharusnya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, yaitu :
• Mammografi
Walaupun mammografi seringkali digunakan pada pasien asimptomatik sebagai teknik screening untuk menditeksi kanker payudara dini, mammografi bilateral prabiopsi juga penting pada pasien dimana secara klinis ducurigai adanya kanker payudara. Tujuan mammografi dalam keadaan ini adalah untuk menditeksi adanya lesi ipsilateral atau kontralateral yang terjadi bersama-sama. Hal ini terutama penting pada pasien dimana pembedahan konservatif dan iradiasi sedang dipertimbangkan, karena penyakit penyakit multisentrik pada payudara yang terkena adalah kontraindikasi untuk prosedur tersebut. Adalah penting untuk diketahui bahwa mammogram dapat negatif bahkan jika kanker payudara sudah jelas ditemukan. Jadi mammogram yang negatif tidak menggantikan biopsi dari massa yang terpalpasi. Disamping itu, sceerning mammogram dapat menditeksi lesi yang mencurigakan yang tidak terpalpasi. Dalam kasis ini biopsi jarung yang di tuntun ( needle-directed biopsy ) mungkin diperlukan untuk menentukan sifat histologis lesi yang terlihat pada mammogram.

• Ultrasonografi Mamma
Ultrasound, juga dikenal dengan sonografi, menggunakan frekuensi gelomabang suara dari permukaan bagian tubuh. Pada tes ini, alat yang dikenal dengan nama transducer diltakkan pada kulit ( yang sudah diberikan lubrican ). Alat ini akan merambatkan gelombang suara dan mangambil pantulan suara yang dilakuakan oleh organ. Pantulan suara dikonversi oleh komputer dalam warna hitam dan putih yang terlihat di layar komputer. Tidak boleh digunakan radiasi selama ter ini. Ultrasonografi mamma biasanya digunakan untuk mengevaluasi abnormalitas dari mamma yang didapatkan pada mammografi dan pemeriksaan fisis. Ultrasonografi dapat digunakan untuk melihat massa.

• Biopsi
Jika ditemukan massa yang terpalpasi, suatu biopsi harus dilakukan untuk menegakkan suatu diagnosis yang akurat. Biopsi dapat dilakukan dengan sitologi aspirasi dengan jarum halus (prosedur ditmpat periksa dengan akurasi 90 persen ), biopsi jarum ( Core needle biopsy ), atau biopsi eksisional dibawah anastesi lokal.

VI. PENATALAKSANAAN(2,4,8,9,10,11,12,16,17)
Tipe terapi secara umum.
Untuk memahami terapi dalam penanganan kanker payudara pada pria, ada beberapa hal yang harus dipahami, yaitu :
• Terapi lokal dan terapi sistemik
 Terapi lokal adalah suatu terapi yang diharapkan langsung pada fokus kanker tanpa memberikan efek lain di tubuh. Tindakan Operatif dan terapi radiasi adalah contoh dari terapi lokal.
 Terapi sistemik adalah suatu terapi melalui oral ataukah langsung lewat pembuluh darah yang mampu menjangkau sel kanker di manapun di tubuh. Kemoterapi dan terapi hormonal adalah contoh dari terapi sistemik.
• Terapi Adjuvan
Terapi adjuvan adalah terapi tambahan yang diberikan pada pasien kanker. Para ahli (dokter) percaya bahwa sel kanker bisa dihancurkan dari kanker primernya dan mulai menyebar ke dalam tubuh lewat pembuluh darah sesegara mungkin diawal penyakit. Sel kanker bisa saja tidak terditeksi lewat pemeriksaan fisis dan pemeriksaan radiologis serta tidak memberikan gejala. Tetapi sel tersebut bisa tumbuh menjadi tumor baru di organ lain ataukah di tulang. Tujuan terapi adjuvan ini adalah untuk mengeradikasi sel yang tersembunyi tersebut.

a. Modalitas Terapi
• Operasi
• Radiasi
• Kemoterapi
• Hormonal Terapi
• Biology therapy



• Operasi
Ada bebrapa tipe operasi yang dapat diterapkan pada penderita kanker payudara pada pria. Biasanya jenis operasinya disebut mastektomi. Beberapa penanganan kanker pada payudara juga dilakuakan pengangkatan kelenjar limfe aksila.
 Mastektomi
Mastektomi meliputi pengankatan semua jaringan payudara, kadang-kadang disertai dengan pengangkatan jaringan disekitarnya.
- Simple or total mastektomy
Adalah tindakan pembedahan yang mengangkat payudara, disertai putting susu, tetapi tidak mengangkat kelenjar limfe aksila dan jaringan otot dibawah payudara.
- Modified Radical Mastectomy ( MRM )
Adalah tindakan reseksi on blok seluruh kelenjar payudara, daerah putting susu, kulit sekitar tumor, diseksi aksila, dengan mempertahankan otot pektoralis mayor dan minor (menurut Madden dan Auchincloss) atau mengangkat otot pectoralis minor (menurut Patey). Operasi ini adalah tindakan yang sering dilakukan untuk kanker payudara pada pria.
- Radical Mastectomy
Adalah tindakan operatif MRM + pengangkatan seluruh dinding otot dinding dada dibawah payudara.
- Diseksi Kelenjar Limfe Aksila
Jika kanker payudara dicurigai sudah menyebar ke daerah kelenjar limfe aksila, beberapa kelenjar haruslah diangkat dan diperiksa dibawah mikroskop. Ini memiliki arti penting dalam penentian stadium dan rencana pengobatan serta prognosis. Juga kanker sudah menyebar ke daerah kelenjar aksila maka terjadi pengkatan kemungkinan kanker sudah menyebar ke daram pembuluh darah menuju ke bagian tubuh yang lainnya.

b. Radiasi
Terapi radiasi adalah pengobatan dengan menggunakan penyinaran dengan energi tinggi atau partikel dengan menghancurkan sel kanker. Terapi ini bisa digunakan untuk mematikan sel kanker yang ada di daerah payudara, dinding dada, atau daerah lengan setelah terapi operatif.
Ada tiga bentuk pengobatan radioterapi :
1. Radiase eksterna ( teleterapi ), Misalnya Orthovoltage, Linier Accelerator ( LINAC) dan Radioisotop ( Cobalt 60, Cesium 137 ). Radiasi eksterna adalah tipe terapi yang sering digunakan untuk kanker payudara pada pria.
2. Brakiterapi (sealed radioactive source) Misalnya : Ir 192, I 125.
3. Radiasi Interna ( Unsealedradioaktive source ) Misalnya : I131, Sr 90.
Waktu Pemberian Radiasi :
1. Setelah pembedahan : 4-6 minggu setelah pembedahan dengan tujuan menurunkan angka kekambuhan, diberikan pada keadaan redikalitas pembedahan tidak dapat dicapai.
2. Sebelum pembedahan : Meningkatkan resektibilitas sehingga mengurangi implantasi tumor, menurunkan sejumlah sel viabel dalam lapangan operasi
3. Kombinasi : dengan kemoterapi.
c. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penobatan pada kenker dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan intravena atau lewat mulut. Obat-obatan yang diberikan lewat pembuluh darah dan diharapkan mampu menjangkau sel kanker di dalam tubuh. Kemoterapi diberikan bersiklus, dengan tiap periode pengobatan mengikuti periode penymbuhan.
Adjuvan kemoterapi
Adalah pengobatan sistemik yang diberikan setelah pasien mengalami pembedahan dan tidak memiliki bukti klinis bahwa kanker telah menyebar. Ketika kemoterapi dilakukan setlah mastektomi maka tujuannya adalah untuk mengurangi kekambuhan kanker payudara.
Pada hampir semua kasus kasus, adjuvan kemoterapi ( setelah pembedahan ) dan neoadjuvan kemoterapi (sebelum pembedahan) diberikan secara kombinasi lebih dari satu jenis obat kemoterapi. Penelitian klinis memperlihatkan lebih dari 30 tahun kemoterapi kombinasi telah memberikan hasil yang efektif. Walaupun hasil yang terbaik belum didapatkan, beberapa penelitian sekarang telah menunjukkan hasil yang leih baik.
Klasifikasi obat-obat kemoterapi umumnya didasarkan atas cara kerja obat itu dalam fase siklus pertumbuhan sel. Kerja obat anti kanker ada beberapa golongan :
Golongan Cara kerja - Contoh obat
a. Alkalyting agent Obat yang bersifat alkilasi - Cylofosfamide
- Procarbazine
b. Anthracyclin Kesanggupan untuk mengikat diri pada sel DNA dan menghentikan sintesis asam nukleat - Doxorubicin
- Epirubicin
c. Inhibitor Topoisomerase II Menghentikan sintesis asam nukleat dan DNA - Amonafida
- Comphothecin
d. Anti Metabolik Membentuk molekul yang abnormal yang tidak dapat digunakan lagi oleh sel - Methotreksat
- 5-florourasil
e. Antibiotik – antitumor Menghambat pembentukan RNA - Actinomycin – D
- Bleomycin
f. Alkaloid Merusak kumparan mitosis dan khromosom - Vancristine
- Vinblastine
g. Taxol Mencegah pertumbuhan sel kanker - Paclitaxel
h. Taxotere Menghambat replikasi dan mitosis sel-sel kanker - Doxetacel

Respon Pengobatan:
1. Complete Respon: Hilangnya penyakit setelah > 4 minggu atau setelah 6 siklus
2. Partial respon : Tumor mengecil > 50% selama 4 minggu atau setelah minimal 3 siklus
3. No Change : Tumor mengecil < 50% atau membesar <25% atau dilihat setelah 3 siklus
4. Progressif disease: Tumor membesar 25% atau timbul lesi baru atau dilihat setelah 2 siklus
d. Terapi Hormon
Terapi hormon adalah salah satu dari terpai sistemik. Seperti kemoterapi, terapi hormon bisa digunakan sebagai adjuvan terapi atau ketika kanker sudah bermetastase. Terapi hormon hanya akan efektif jika kanker bereaksi dengan reseptor estrogen dan atau reseptor progesteron.
Beberapa kanker payudara tumbuh karena respon dari hormon estrogen. Hormon ini umumnya dikenal sebagai hormon wanita, tetapi laki-laki juga memiliki hormon ini dalam tubuh mereka tetapi dengan jumlah yang rendah. Sekitar 9 dari 10 laki-laki dengan kanker payudara memiliki reseptor hormon di permukaan sel mereka, yang mana ini akan membuat pengobatan hormonal akan memberikan respon. Beberapa pengalaman menyatakan bahwa panghambatan efek dari estrogen atau penurunan level estrogen digunakan untuk mengobati kanker payudara pada wanita. Kemungkinan hal serupa juga berlaku untuk pria, oleh karena itu beberapa dokter telah memiliki pengalaman untuk menggunakan obat-obatan anti-estrogen seperti tamoxifen pada pria.
Pengobatan kanker payudara pada pria berdasarkan Stadium
Stadium I
Terapi penbedahan adalah yang utama pada stadium ini. Umunya dilakukan mastektomi dan tanpa mengangkat kelenjar linfe aksila. Kelenjar linfe diangkat kalau sudah terjadi metastasis. Sedangkan adjuvan terapi yang direkomendasikan adalah kemoterapi dan atau terapi hormonal.
Stadium II
Terapi pembedahan masih menjadi terapi utama dalam stadium ini. Radioterapi bisa diberikan setelah pembedahan juga kankernya besar. Selain itu terapi hormonal juga bisa menjadi pertimbangan sebagai terapi adjuvan pada stadium ini.

Gambar. Bagan penanganan pada stadium I dan II
(Dikutip dari kepustakaan 17)


Stadium III
Stadium ini di terapi dengan pembedahan, dan diikuti dengan radioterapi. Terapi adjuvan berupa kemoterapi dan terapi hormonal juga direkomendasikan pada stadium ini.

Stadium IV
Pada stadium ini pembedahan tidak bisa banyak membantu. Terapi pilihan adalah hormonal atau kemoterapi. Karena pada stadium ini kanker sudah menyebar ke oragan lain di tubuh. Radioterapi bisa menjadi pilihan untuk melindungi oragan-organ yang belum tererang sel kanker.

VII. PROGNOSIS(4,8)
Faktor yang menentukan prognosis suatu kanker payudara pada laki-laki tergantung stadiumnya oleh karena stadiumnya menunjukkan ukuran kanker, penyebaran pada kelenjar limfe aksila dan metastasis. Berdasarkan kajian dari American Cancer Society, angka survival rate yang relatif untuk 5 tahun berdasarkan satdium :
STADIUM 0 : 100 %
STADIUM I : 96 %
STADIUM II : 84 %
STADIUM III : 52 %
STADIUM IV : 24 %

DAFTAR PUSTAKA

1. Burstein H, Winner EP. Primary Care for Survivor of Breast Cancer. (cited: October, 2000 ), available at: www.nejm.org. accessed on June 2008
2. Gordano S, Cancer of the Male Breast. In : Advanced Therapy of Breast Disease. Editors: Singletary SE, Robb GL, Hortobagyi GN. Hamilton, London 2004.
3. Sjamsuhidajat, Jong DW. Payudara. In: Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC- Jakarta: 2005
4. Anonym. Breast Cancer in Men. (cited: 2008) available at: www.acs.org . accessed on June 2008
5. Jatoi I,Manferd K, Jean YP. Atlas of Breast Surgery (PDF). USA : Springer; 2006. p. 1-11. [cited 2007 August 25]. Available from: URL:http://google.com.
6. Pedram A, Razandi M, Wallace DC, et all. Functional Estrogen Receptor in the Mitochondria of Berast Cancer Cell. ( cited: November, 2005 ) Available at: http:www.acs.org. accessed on June 2008
7. Razandi M, Pedram A, Rosen E. M, et all. BRCA1 Inhibits Membran Estrogen and Growth Factor Receptor Signaling to Cell Proliferation in Breast Cancer. (cited: May, 2008), Available at : http:www.mcb.asm.org. accessed on June 2008
8. Siregar HB. Head and Neck, Berast, soft Tissue, Skin Tumor. Oncology Surgery Department Hasanuddin University-Wahidin Sudirohusodo Hospital.
9. Ramli M, Azamris, Burmansyah, et all. Protokol Penatalaksanaan Kanker Payudara. In: Protokol Paraboi 2003. Editor: Albar Az, Tjindarbumi D, Lukitto P, et all. Paraboi: 2004
10. Silva OE, Zurrida S. Male Breast. In: Breast Cancer A Practical Guide. Elseviers Saunders – Toronto 2005
11. Roubidoux AM, Breast Cancer, Male. (cited: february 2005) available at: www.emedicine.com accessed on June 2008
12. Cortese A, Cornel. Carcinoma of the male Breast. Dalam: annal of surgery. Department of surgery, The New York Hospital-Cornell Medical Centre. New York: 1971.
13. Weiss JR, Moysich KB, Swede H. Epidemiology of male Breast Cancer. (cited: January 2005) available at: www.mcb.org . accessed on June 2008
14. Suwanto. Kanker payudara pada laki-laki (presentation). Pembimbing: Dr. Haryasena Sp. B (K ) Onk. Fakultas Kedokteran- Universitas Hasanuddin. 2007
15. Koc M, Oztaz S, Erem MT, et all. Case report: Invasive Lobular Carcinoma of Male Breast. (cited: may 2004) available at: www.medscape.com . accessed on June 2008
16. Murphy CD, Borgen PI. Treatment of Male Breast Cancer. In: Breast Cancer 2nd Edition. Editors: Roses DF. Elseviers- USA: 2005
17. Lind Sd, Smith LB, souba WW. Breast procedure. (cited: 2004) avaolable at: www.acs.org . accessed on June 2008.

Pembesaran Adenoid

Uji Diagnostik : Perbandingan Penilaian Klinis dan
Foto Polos Lateral Nasofaring Pada Pembesaran Adenoid

I. Latar Belakang Masalah
Adenoid / tonsila faringea adalah jaringan limfatik nasofaring yang membentuk cincin waldeyer sebagai salah satu system pertahanan tubuh. Meskipun berfungsi dalam system pertahanan tubuh namun insidens penyakit adenoid sangat tinggi, hal ini terbukti dengan tingginya angka pengangkatan adenoid / adenoidektomi atau disertai dengan pengangkatan tonsila palatine / adenotonsilektomi pada anak-anak diseluruh dunia.
Frekuensi adenotonsilektomi di Inggris pada tahun 1987-1993 adalah sekitar 70.000-90.000 pertahun. Di Amerika tahun 1985 telah dilakukan 400.000 adenotonsilektomi. Sedangkan di Turki dilaporkan prosedur adenoidektomi merupakan 75% prosedur operasi yang dilakukan pada anak-anak. Demikian juga yang terjadi di Indonesia, meskipun data yang tersedia belum lengkap, namun menurut Muhardjo (2003) bahwa di RS.Moewardi,Semarang telah dilakukan 220 prosedur adenotonsilektomi sepanjang tahun 2002 dan 65% dari penderita tersebut berusia antara 2-15 tahun.


Pembesaran adenoid akan membawa dampak kesehatan yang buruk terhadap anak-anak. . Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara nasofaring dan adenoid sehingga memberikan implikasi klinik bagi kompleks tuba eustachius-telinga tengah pada sebelah lateral dan hidung-sinus paranasal pada sebelah anterior.
Pembesaran adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui mulut. Anak akan mengalami gangguan konsentrasi akibat kekurangan oksigen, mudah mengantuk akibat tidur yang terganggu pada malam hari sehingga juga akan mengganggu prestasi belajarnya. Irawati Nina (1994) melaporkan satu kasus pembesaran adenoid dan tonsil yang menyebabkan terjadinya korpulmonal serta penyakit jantung kongestif.
Dampak negatif pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah dibuktikan baik secara radiologis dan penelitian tentang tekanan oleh Bluestone. Penelitian lain juga menunjukkan adanya hubungan erat antara pembesaran adenoid dengan telinga oleh Maw Bulman, Brook dan Berry bahwa terjadi penurunan signifikan otitis media efusi rekuren pada anak pasca adenoidektomi.
Dalam mendiagnosis adanya pembesaran adenoid, maka klinisi akan mempertimbangan gejala-gejala klasik yang sering muncul seperti obstruksi nasi, rinore kronik, percakapan hiponasal, ngorok, mouth breathing. Namun sebagai standar utama penilaian dianjurkan dengan melalukan pemeriksaan radiology yaitu foto polos lateral nasofaring. Penggunaan modalitas ini merupakan standar diagnosis karena pemeriksaannya tersedia hampir di seluruh rumah sakit, objektif, noninvasif dalam menilai perkiraan besar adenoid. Namun mempunyai kelemahan karena hanya memberi kesan adanya pembesaran dalam 2 dimensi, sulit untuk pasien yang tidak kooperatif, memerlukan ketepatan posisi, jarak pengambilan foto serta membutuhkan waktu untuk memperoleh hasilnya.
Akhir-akhir telah luas penggunaan serat optik untuk diagnostik. Pemeriksaan nasoendoskopi bagi beberapa klinisi cukup menguntungkan karena memberi visualisasi 3 dimensi yang jelas akan suatu pembesaran pada adenoid.
Penelitian yang membandingkan antara temuan radiologi dan penilaian klinis dalam menentukan ada tidaknya pembesaran adenoid telah dilakukan beberapa peneliti, seperti 1) Paradise Jack, Bernard Beverly,dkk (1998) menyimpulkan bahwa stardarisasi penilaian klinik gejala obstruksi nasi dan percakapan hiponasal ternyata cukup valid dalam menentukan pembesaran adenoid. 2)Fujioka Mutsushisa, Young lionei,dkk (1978) menegaskan bahwa foto polos lateral nasofaring memberi informasi yang valid akan pembesaran adenoid. 3) Havas Thomas dan Lowinger David (2002) menilai pembesaran adenoid dengan membuat stardarisasi derajat pembesaran berdasarkan pemeriksaan endoskop dan gejala klinis.
Oleh karena itu yang menjadi pertanyaan kami apakah penilaian klinis melalui penentuan gejala klinik dan pemeriksaan endoskopi juga dapat memberi informasi yang valid. Penelitian ini bukan untuk menyingkirkan modalitas radiologi, namun dengan adanya standarisasi penilaian klinis maka klinisi dapat dengan percaya diri menyimpulkan adanya pembesaran adenoid pada pasien yang dicurigai namun pada pemeriksaan radiologi tidak bermakna karena banyaknya faktor perancu.

I.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas maka dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut : “ Apakah ada korelasi antara penilaian klinis dan pemeriksaan foto polos lateral dalam menentukan pembesaran adenoid ?”.

I.3. Tujuan Penelitian
Tujuan Umum:
Mengetahui korelasi antara penilaian klinis dan pemeriksaan foto polos lateral dalam menentukan pembesaran adenoid
Tujuan Khusus:
1. Menentukan derajat pembesaran adenoid berdasarkan penilaian klinis (obstruksi nasi, ngorok, percakapan hiponasal)
2. Menentukan derajat pembesaran adenoid berdasarkan nasoendoskopi
3. Menentukan derajat pembesaran adenoid berdasarkan pemeriksaan foto polos latera nasofaring
4. Menentukan korelasi antara penilaian klinis dan nasoendoskopi
5. Menentukan korelasi antara penilaian klinis dan pemeriksaan foto polos latera nasofaring
I.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat sebagai berikut :
1. Dengan penilaian klinis yang sederhana diharapkan menjadi data yang valid dalam mendiagnosis adanya pembesaran adenoid
2. Memberikan informasi derajat pembesaran adenoid yang terstandarisasi dan praktis
3. Hasil penelitian ini dapat digunakan lebih lanjut meneliti volume nasofaring dan perbandingannya terhadap besar adenoid pada anak-anak

I.5. Hipotesis Penelitian
Hipotesis yang diajukan dalam penelitian ini adalah : “Derajat penilaian klinik dapat memberikan data valid dalam memperkirakan derajat pembesaran adenoid.”

II. Kerangka Konsep
1. Variabel bebas adalah penilaian klinis dan gambaran radiologi
2. Variabel tergantung adalah pembesaran adenoid
3. Variabel luar yang terdiri dari :
- Variabel Antara : mekanisme peradangan pada ogran adenoid/ tonsila faringea
- Variabel Kendali : usia
- Variabel Random: jenis kelamin, status gizi, alergi

III. Tinjauan Pustaka

Pembesaran Adenoid
Adenoid / tonsila faringea adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior nasofaring. Adenoid pertama kali diketahui keberadaannya oleh Meyer (1868) sebagai salah satu jaringan yang membentuk cincin waldeyer. Nasofaring berperan sebagai penghubung udara inspirasi dan sekresi sinonasal yang mengalir dari kavum nasi ke orofaring, ruang resonansi saat berbicara dan area drainase untuk kompleks tuba eustachius-telinga tengah-mastoid. Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embryogenesis. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun, setelah itu akan mengalami regresi. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Yang terpenting dari adenoid bukanlah ukuran absolutnya, tapi bagaimana ukuran tersebut terhadap struktur penting pada nasofaring. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus, bakteri, alergen, makanan dan iritasi lingkungan.
Anatomi
Adenoid terletak pada dinding posterior nasofaring, berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior; kompleks tuba eustachius- telinga tengah- kavum mastoid pada bagian lateral.
Vaskularisasi adenoid diperoleh melalui cabang faringeal a.carotis eksternal, beberapa cabang minor berasal dari a.maxilaris interna dan a.fasialis. Inervasi sensible merupakan cabang dari n.glosofaringeus dan n.vagus.
Anatomi mikro dan makroskopik dari adenoid menggambarkan fungsinya dan perbedaannya dengan tonsila palatine. Adenoid adalah organ limfoid yang mengalami invaginasi dalam bentuk lipatan yang dalam, hanya terdiri beberapa kripte berbeda dengan tonsila palatine yang memiliki jumlah kripte lebih banyak. Secara histologis, adenoid tersusun atas 3 jenis epitel pada permukaannya: epitel kolumnar bertingkat dengan silia, epitel berlapis skuamous dan epitel transisional. Infeksi kornik atau pembesaran adenoid cenderung akibat peningkatan proporsi epitel berlapis skuamous (aktif untuk proses antigen) dan berkurangnya epitel respirasi (aktif untuk klirens mukosilier).
Imunologi Adenoid
Lokasi adenoid sangat memungkinkan paparan benda asing dan pathogen, yang selanjutnya ditransport ke sel limfoid. Gambaran struktur imonulogis adenoid menunjukkan elemen yang dibutuhkan untuk system imunologis mukosa.
Proses imunologi pada adenoid dimulai ketika bakteri, virus atau antigen makanan memasuki nasofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen adenoid pertama sebagai barier imunologis. Kemudian akan diabsorbsi secara selektif oleh makrofag, sel HLA dan sel M dari tepi adenoid. Antigen selanjutnya diangkut dan dipresentasikan ke sel T pada area ekstra folikuler dan ke sel B pada sentrum germinativum oleh follicular dendritic cells (FDC).
Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC bersama dengan IL-1 akan mengakibatkan aktifasi sel T yang ditandai oleh pelepasan IL-2 dan ekspresi reseptor IL-2. Antigen bersama-sama dengan sel Th dan IL-2, IL-4, IL-6 sebagai aktifator dan promotor bagi sel B untuk berkembang menjadi sel plasma. Sel plasma akan didistribusikan pada zona ekstrafolikuler yang menghasilkan immunoglobulin (IgG 65%, IgA 20%, sisanya IgM, IgD, IgE) untuk memelihara flora normal dalam kripte individu yang sehat.
Gejala Klinik Pembesaran Adenoid
Pembesaran adenoid menimbulkan beberapa gangguan:
1. Obstruksi nasi
Hipertrofi adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui mulut. Murray menunjukkan korelasi statistic antara pembesaran adenoid dan kongesti hidung dengan rinoskopi anterior pada anak-anak yang menderita rinitis alergi. Pemeriksaan dengan rinoskopi posterior sulit dilakukan pada kebanyakan anak, oleh karena itu pemeriksaan paling baik untuk mengetahui ukuran adenoid adalah foto lateral adenoid. Foto polos lateral dapat memberikan ukuran adenoid absolute dan pengukuran hubungan besar adenoid dan sumbatan jalan napas. (Hibbert & Whitehouse; Maw, Jeans, Fernando; Cohen & Konak)
2. Fasies Adenoid
Secara umum telah diketahui bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai tampak muka yang karakteristik. Tampakan klasik tersebut meliputi:
- Mulut yang terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek. Namun sering juga muncul pada anak-anak yang minum susu dengan mengisap dari botol dalam jangka panjang.
- Hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/ hipoplastik, sudut alveolar atas lebih sempit, arcus palatum lebih tinggi
3. Efek pembesaran adenoid pada telinga
Hubungan pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah dibuktikan baik secara radiologis dan penelitian tentang tekanan oleh Bluestone. Penelitian lain juga menunjukkan adanya hubungan erat antara pembesaran adenoid dengan telinga oleh Maw Bulman, Brook, Berry bahwa terjadi penurunan signifikan otitis media efusi rekuren pada anak pasca adenoidektomi.
4. Sleep apnea
Sleep apnea pada anak pertama kali diperkenalkan oleh Gastatut, berupa adanya episode apnea saat tidur dan hipersomnolen pada siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi. Episode apnea dapat terjadi akibat adanya obstruksi, sentral atau campuran. Akhir-akhir ini banyak dibahas tentang obstruksi apnea dan peranan pembesaran tonsil – adenoid sebagai farktor etiologi. Luke,dkk melaporkan kasus anak dengan pembesaran jantung kanan dan edema paru akibat obstruksi jalan napas dan sembuh setelah dilakukan adenotonsilektomi pada 3 kasus dan adenoidektoni pada 1 kasus. Eliashchar,dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan menggunakan polisomnography bahwa tonsilektomi dan adenoidektomi akan menghilangkan apnea obstruksi dan desaturasi oksigen pada anak-anak.
Teori terbaru menyebutkan bila apnea obstruksi ini tidak tertangani, maka bukan hanya masalah ngantuk siang hari yang dirasakan oleh anak tersebut namun juga berefek pada hipertensi pulmonary dan kor-pulmonale.
Diagnosis Pembesaran Adenoid
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinik, pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum mole pada waktu fonasi, pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanya sulit). Pemeriksaan nasoendoskopi dapat membantu untuk melihat ukuran adenoid secara langsung. Pemeriksaan radiologi dengan membuat foto polos lateral dapat melihat pembesaran adenoid dengan kriteria sebagai berikut:
• Rasio Adenoid-Nasofaring 0 - 0,52 : tidak ada pembesaran
• Rasio Adenoid-Nasofaring 0,52 – 0,72 : pembesaran sedang-non obstruksi
• Rasio Adenoid-Nasofaring > 0,72 : pembesaran dengan obstruksi
CT-Scan merupakan modilitas yang lebih sensitif daripada foto polos untuk identifikasi patologi jaringan lunak, tapi kekurangannya karena biaya yang mahal.
Penatalaksanaan
Terapi secara konservatif dengan obat-obatan jarang membering hasil yang memuaskan. Terapi bedah dengan adenoidektomi. Meskipun adenoidektomi menjadi kontroversi baji dokter THT, dokter anak dan alergi karena merupakan jaringan limfatik, namun pada beberapa kasus menjadi indikasi yang absolute seperti obstructive sleep apnea syndrome dan cor-pulmonale. Indikasi relative dari adenoidektomi adalah otitis media rekuren, sinusitis rekuren, deformitas oral-fasial.

IV. METODE PENELITIAN
4.1. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian cross-sectional
4.2. Tempat dan waktu penelitian
Penelitian ini dilakukan di Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar dilaksanakan pada….
4.3. Populasi Penelitian
Populasi penelitian ini adalah penderita rinitis alergi yang berusia antara 5 – 12 tahun yang dating di poliklinik THT-KL RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar.
4.4. Sampel dan Cara Pemilihan Sampel
Sampel adalah seluruh populasi terjangkau yang memnuhi kriteria penelitian. Subyek penelitian diperoleh berdasarkan urutan masuknya di poliklinik (consecutive random sampling).
4.5. Perkiraan Besar Sampel

4.6. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria Inklusi
1. Usia antara 5-15 tahun
2. Bersedia untuk dilakukan adenoidektomi/ tonsilekomi
3. Bersedia ikut dalam seluruh proses penelitian memberikan persetujuan secara tertulis (informed consent)
Kriteria Eksklusi
1. Pasca operasi adenoidektomi
2. Terdapat tumor cavum nasi/ polip nasi
3. Terdapat kelainan anatomi hidung

4.7. Ijin Penelitian dan Ethical Clearance
Permintaan ijin dari orang tua penderita untuk dijadikan sampel penelitian, serta persetujuan dari Komisi Etik Penelitian Biomedia pada manusia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

4.8. Alur Penelitian

4.9. Cara Penelitian
Bagi setiap penderita yang masuk sample penelitian dilakukan :
A. Anamnesis
Ditanyakan identitas yang meliputi nama, jenis kelamin, alamat. Keluhan penderita dicatat dalam lembaran kuisioner yang telah disiapkan.
Setiap keluhan penanda pembesaran adenoid yang muncul pada pasien akan diberi skor 1, seperti : obstruksi nasi, rinore kronik, percakapan hiponasal, snorring, gangguan pada telinga.
B. Pemeriksaan klinik THT : rinoskopi anterior, otoskopi, dan faringoskopi dan dicatat hasilnya pada lembaran kuisoner.
Rinoskopi anterior : bila ditemukan fenomena palatum mole tahanan/ tidak bergerak sama sekali diberi skor 1
Otoskopi : bila ditemukan membran timpani yang tidak intak (perforasi, sikatriks, sklerosis, adhesif atau retraksi) diberi skor 1
Faringoskopi : bila ditemukan pembesaran tonsila palatina ukuran > T2 diberi skor 1
C. Pemeriksaan nasoendoskopi rigid 0o, diameter 4 mm yang dilakukan pada sampel dengan posisi berbaring dengan kepala fleksi 30o
Pembesaran adenoid diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan derajat sumbatan adenoid terhadap jalan udara nasofaring, yaitu:
- Ringan (grade 1) : bila sumbatan adenoid < / = 50% dari jalan udara nasofaring
- Sedang (grade 2) : bila sumbatan adenoid 50%- 75% dari jalan udara nasofaring
- Berat (grade 3) : bila sumbatan adenoid > 75% dari jalan udara nasofaring
D. Pemeriksaan Foto Polos Lateral Adenoid di bagian Radiologi RS. Wahidin Sudirohusodo, RS. Pelamonia dan RS. Labuang Baji Makassar
Prosedur Pemeriksaan Radiologi:
Posisi Pasien : Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan posisi berdiri tegak pada film sejauh 180 cm.
Pengukuran adenoid (A) : A’ adalah titik konveks maksimal sepanjang tepi inferior bayangan adenoid. Garis B adalah garis yang ditarik lurus dari tepi anterior basisoksiput. Jarak A diukur dari titik A’ ke perpotongannya pada garis B
Pengukuran ruang nasofaring : Ruang nasofaring dikukur sebagai jarak antara titik C’, sudut posterior-superior dari palatum durum dan D’ (sudut anterior-inferior sincondrosis sfenobasioksipital. Jika sinkondrosis tidak jelas, maka titik D’ ditentukan sebagai titik yang melewati tepi posterior-inferior pterigoidea lateralis dan lantai tulang nasofaring.
Rasio adenoid nasofaring diperoleh dengan membagi ukuran adenoid dengan ukuran ruang nasofaring, yaitu Rasios AN = A/N
Pembesaran adenoid dengan kriteria sebagai berikut:
• Rasio Adenoid-Nasofaring 0 - 0,52 : tidak ada pembesaran
• Rasio Adenoid-Nasofaring 0,52 – 0,72 : pembesaran sedang-non obstruksi
• Rasio Adenoid-Nasofaring > 0,72 : pembesaran dengan obstruksi
4.10. Identifikasi Variabel
Dalam penelitian ini beberapa variabel dapat diidentifikasi berdasarkan peran dan skalanya.
4. Variabel bebas adalah penilaian klinis dan gambaran radiologi
5. Variabel tergantung adalah pembesaran adenoid
6. Variabel luar yang terdiri dari :
- Variabel Antara : mekanisme peradangan pada ogran adenoid/ tonsila faringea
- Variabel Kendali : usia
- Variabel Random: jenis kelamin, status gizi, alergi
4.11. Defenisi Operasional dan Kriteria Obyektif
A. Defenisi Operasional
1. Pembesaran adenoid adalah membesarnya ukuran adenoid pada nasofaring yang dapat diketahui dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan klinik THT dan pemeriksaan foto polos lateral.
2. Obstruksi nasi/ hidung tersumbat adalah perasaan tersumbat pada hidung baik uni/bilateral.
3. Percakapan hiponasal adalah percakapan dengan suara sengau karena udara untuk resonansi bunyi pada hidung tertutup.
4. Rinore kronik/ beringus lama adalah sekret yang berasal dari hidung dengan perlangsungan lebih dari 3 minggu secara terus-menerus atau hilang timbul
5. Snorring/ ngorok adalah tidur yang disertai bunyi tambahan.
6. Rinoskopi anterior adalah pemeriksaan cavum nasi dan sekitarnya melalui nares anterior dengan menggunakan spekulum hidung, menilai mukosa cavum nasi, sekret, konka nasalis, dan fenomena palatum mole.
7. Otoskopi adalah pemeriksaan liang telinga dan membran timpani dengan menggunakan otoskop.
8. Faringoskopi adalah pemeriksaan cavum oris dan orofaring dengan menggunakan spatel lidah, menilai mukosa cavum oris, ginggiva, tonsila palatina, mukosa dorsal faring.
9. Nasoendoskopi adalah pemeriksaan dengan teleskop rigid 0o, diameter 4 mm yang dilakukan pada sampel dengan posisi berbaring dengan kepala fleksi 30o untuk menilai pembesaran adenoid yang menyumbat koana.

B. Kriteria Obyektif
1. Pemeriksaan Foto Polos Lateral Adenoid, adalah pemeriksaan radiologi untuk mengevaluasi ukuran adenoid terhadap ukuran luas nasofaring.
• Grade 1: Rasio Adenoid-Nasofaring 0 - 0,52 : tidak ada pembesaran
• Grade 2: Rasio Adenoid-Nasofaring 0,52 – 0,72 : pembesaran sedang-non obstruksi
• Grade 3: Rasio Adenoid-Nasofaring > 0,72 : pembesaran dengan obstruksi
2. Pembesaran adenoid diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan derajat sumbatan adenoid terhadap jalan udara nasofaring, yaitu:
- Ringan (grade 1) : bila sumbatan adenoid < / = 50% dari jalan udara nasofaring
- Sedang (grade 2) : bila sumbatan adenoid 50%- 75% dari jalan udara nasofaring
- Berat (grade 3) : bila sumbatan adenoid > 75% dari jalan udara nasofaring

4.12. Metode Analisa
Data yang telah terkumpul dikelompokkan berdasarkan tujuan dan jenis data, kemudian dipilih metode statistik yang sesuai, yaitu:
1. Analisa Univariat
Digunakan untuk deskripsi karakteristik data dsar berupa distribusi, frekuensi nilai, rerata, standar deviasi dan rentangan
2. Analisa Bivariat
Digunakan dengan menggunakan metode analisa ivariat uji chi-square (X2) untuk membandingkan variabel yang berskala nominal dan variabel berskala ordinal antara 2 kelompok yang tidak berpasangan.
Pengolahan data dengan menggunakan SPSS 11,5 disajikan dalam bentuk tabel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budiarto E. Metodologi Penelitian Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002.
2. Quillen DM, Feller DB. Diagnosing Rhinitis: Allergic vs. Nonallergic. Florida : University of Florida Family Medicine Residency Program, 2006. Available at http://www.aafp.org/afp
3. Muhardjo. Post-Adenotonsillectomy Monocyte Modulation in Children with Obstructive Chronic Adenotonsilitis. Folia Medica Indonesiana. Vol. 39 No. 2 April-June 2003.
4. Paradise JL, Bernard BS, Colborn DK, Janosky JE. Assessment of Adenoidal Obstruction in Children : Clinical Sign Versus Roentgenographic Findings. Pediatrics. Vol 101 No. 6 Juni 1998.
5. Brodsky L. Tonsilitis, Tonsillectomy and Adenoidectomy. In : Bailey BJ, Calhoun KH, Deskin RW, etc. Head and Neck Surgery-Otolaryngology 2nd edition. Philadelphia : Lippincott-Raven, ----; 1221-234.
6. Mansjoer A, Triyanti K, Rakhmi S, Wardhani WI dan Setiowulan W. Hipertrofi Adenoid. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta ; Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001; 112.
7. Soepardi EA, Iskandar N. Hiperplasia Adenoid. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga-Hidung-Tenggorok Kepala Leher. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001; 184.
8. Andria-----P. Lesi Nasofaring. Dalam : Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, ----; 371-3.
9. Anias CR. Adenoid Hipertrophy. In : Otorinolaryngology.
10. Modrzynski M, Mierzwinski J, Zawisza E, Piziewicz. Acoustic Rhinometry in the Assessment of Adenoid Hyperthrophy in Allergic Children. Available at http://www.MedSciMonit.com/pub/vol_10/no_7/4338.pdf
11. Ballenger JJ, Snow JB. Otorhinolaryngology : Head and Neck Surgery 15th Edition. Baltimore : Williams & Wilkins, 1996; 236-43.
12. Calhoun KH, Deskin RW, Johnson JT, Kohut RI, Pillsbury HC, Tardy ME. Head and Neck Surgery-Otolaryngology 2nd edition. Philadelphia : Lippincott-Raven, ----; 383-4.
13. Cummings CW, Frederckson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2nd Edition. ---------------
14. Bluestone CD, Stool SE, Alper CM, etc. Pediatric Otolaryngology Volume 2 4th Edition. --------- : Saunders, ----; 1094-5.
15. Liston SL. Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Rongga Mulut, Faring, Esofagus dan Leher. Dalam : Adams GL, Boeis LR, Higler PA. Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, ----; 263-71.
16. Adams GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam : Adams GL, Boeis LR, Higler PA. Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, ----; 320-7.