Keloid adalah deskripsi yang pertama kali dikenal sebagai istilah teknik operasi yang digunakan di Mesir sekitar 1700 tahun sebelum Masehi. Kemudian pada tahun 1806 Baron Jean Louis Albert menggunakan istilah cheloide, diperoleh dari Bahasa Yunani chele yang berarti capit kepiting atau cakar yang menunjukkan potensi lesi meluas secara lateral, meluas dibatas luka, tidak mengalami regresi secara spontan, tumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi. 1-3
Keloid bersifat jinak, tidak menular, secara klinis nampak sebagai nodul fibrosa atau plak yang menonjol atau meninggi, lesi elastis atau licin dan warnanya dapat bervariasi dari merah muda sampai berwarna seperti daging atau merah sampai coklat tua. Secara definisi keloid digambarkan sebagai proliferasi kolagen berlebihan setelah terjadinya trauma (luka) pada kulit. Keloid biasanya bisa disertai rasa gatal, maupun nyeri tajam. Pada kasus-kasus berat dapat berpengaruh pada pergerakan kulit. 3,4
Keloid terbentuk di dalam jaringan skar, kolagen yang biasanya terbentuk dalam penyembuhan luka mempunyai kecenderungan tumbuh berlebih di daerah ini, kadang-kadang membentuk/menghasilkan benjolan beberapa kali lebih besar dari skar awalnya meskipun luka awal telah terisi jaringan kolagen. Secara normal akan terjadi regresi spontan seperti pada skar hipertropik berbeda pada keloid yang tidak regresi spontan. Keloid dapat terbentuk diseluruh bagian tubuh, dada bagian atas, bahu dan punggung bagian atas, merupakan tempat-tempat sering terbentuknya keloid. Setelah luka kecil sekalipun, bahkan bintil bekas gigitan serangga dapat mengalami keloid. Laki-laki dan perempuan sama kemungkinan terkenanya. 3,5
Tidak ada terapi efektif yang rutin digunakan semua keloid, tetapi ada berbagai metode penanganan meliputi injeksi steroid intralesi, koreksi operasi, krioterapi, terapi kompres dan iradiasi. 5,6
II. EPIDEMIOLOGI
Hanya manusia yang dapat terkena keloid. Meskipun keloid dapat terjadi pada semua golongan umur, tetapi terjadi pada usia 10-30 tahun dan jarang terjadi pada bayi baru lahir atau orang tua. Meskipun kedua jenis kelamin dapat terkena keloid, namun prevalensi perempuan lebih banyak yang datang berobat untuk keloidnya, terutama bila keloid ada di wajah serta tingginya frekwensi ini dihubungkan dengan tindik telinga. 1-4,7,8
Insiden keloid pada seluruh populasi diperkirakan 3%-16%. Semua ras dapat terkena, ditemukan lebih sering pada orang berkulit gelap dan individu bergolongan darah A lebih rentan terhadap terbentuknya keloid. Masyarakat Cina dan Polinesia lebih sering menderita keloid dari pada orang India dan Malaysia, tetapi insiden tertinggi dari semua ras adalah ras asli di Sahara, Afrika. Sehingga suku Afrika dianggap memiliki predisposisi terhadap terjadinya keloid. Latar belakangnya adalah fakta bahwa pada orang kulit hitam punya kecenderungan terjadi akumulasi kolagen lebih besar dibandingkan dengan kulit putih (ras kaukasoid). 1,2,4,7
III. ETIOLOGI
Penyebab pasti keloid masih belum diketahui pasti, ada yang menduga trauma dan proses peradangan pada dermis merupakan faktor terpenting dalam menimbulkan keloid. Keloid dapat timbul setelah trauma pada kulit antara lain : gigitan serangga, tato, paska vaksinasi, trauma tumpul, luka bakar, luka tusuk dan pembedahan. Bahkan kehamilan dapat menstimulasi perkembangan keloid. Penyakit inflamasi seperti folikulitis, infeksi varicella zooster dan herpes simpleks atau oklusi folikular pada hidradenitis supuratif, akne kistik dapat juga membentuk skar hipertrofi maupun keloid. Keloid biasanya terbentuk 2-4 minggu atau lebih dari 1 tahun setelah trauma.2,8
Insiden keloid berkurang apabila luka sejajar dengan relaxed skin tension line (RSTL). Keloid cenderung terjadi pada daerah tertentu pada tubuh seperti : bahu, dada bagian anterior, presternal, punggung lengan, rahang bawah, cuping telinga dan tungkai bawah. Reaksi benda asing didalam tubuh juga dilaporkan dapat menimbulkan keloid. Selain itu beberapa faktor yang dapat menimbulkan keloid adalah luka yang terinfeksi, anoksia pada luka dan pemanjangan fase inflamasi pada saat penyembuhan luka. Keloid atipik dapat ditemukan pada penderita yang didermabrasi atau laser argon untuk akne atau rosasea atau diberikan isotretritoin. 2,8,9
IV. PATOGENESIS
Patofisiologi keloid belum sepenuhnya diketahui. Banyak penelitian yang telah menguji patofisiologi keloid dari tingkat seluler. Berikut dijelaskan beberapa teori yang paling sering dianggap sebagai patogenesis keloid. 2
1. Aktifitas Fibroblast Abnormal
Fibroblast keloid menghasilkan kolagen yang sangat tinggi juga elastin, fibronektin, dan proteoglikan serta chondroitin 4 sulfat (C4S). Fibroblast keloid menghasilkan kolagen tipe I dan memiliki kapasitas untuk berproliferasi, 20 kali lebih besar dibandingkan dengan kulit normal. Pada keloid juga terjadi penurunan degradasi kolagen, hal ini disebabkan C4S yang meningkat membuat serat kolagen sukar didegradasi, selain itu ditemukan penurunan enzim collagenase inhibitor seperti α-antitrypsin α2-macroglobulin. 2,7-9
2. Reaksi Immune yang tidak normal
Beberapa teori mengatakan bahwa keloid dihasilkan oleh reaksi imun spesifik. Kadar immunoglobin (Ig) yang ditemukan meningkat pada keloid antara lain: IgA, IgG, IgM, dan IgC3. Diduga bahwa antigen memiliki peranan pada terbentuknya keloid. Kenaikan serum IgE yang menjadi mediator histamin oleh sel mast juga ditemukan pada orang dengan keloid. Histamin berhubungan dengan sintesis kolagen dengan menghambat lysil oksidase kolagen yang bertanggung jawab terhadap cross-linking kolagen, sehingga memberi kontribusi peningkatan jumlah kolagen pada keloid. Aktifitas metabolik sel mast juga berperan dan mendasari terjadinya rasa gatal yang sering bersama dengan penyakit ini. 2,7,8
3. Peningkatan produksi asam hyaluronat
Asam hyaluronat merupakan glikosaminoglikan yang terikat pada reseptor permukaan fibroblast dan memiliki peranan penting dalam mempertahankan sitokin yang terlokalisasi ke sel, salah satunya adalah TGF-β1. Produksi asam hyaluronat meningkat pada fibroblast keloid, dan kadarnya kembali normal setelah pengobatan dengan triamcinolone. Beberapa peneliti lain menentang hasil ini, dengan menemukan kadar asam hyaluronat yang lebih rendah dalam dermis koloidal jika dibandingkan dengan epidermis. Perubahan distribusi yang tidak normal ini, menunjukkan karakteristik fibrosis pada lesi. 2
4. Peningkatan kadar growth factor dan sitokin
Transforming growth factor-β (TGF-β) memiliki tiga sub-tipe yaitu: tipe 1, 2 dan 3. Tipe 1 dan 2 menstimulasi fibroblast, ditemukan meningkat pada skar hipertrofi dan keloid. Pada keloid, TGF-β terkait dengan peningkatan sintesis kolagen fibronektin oleh fibroblast. Peningkatan kadar TGF-β1 mempengaruhi matrik ekstraseluler dengan menstimulasi sintesis kolagen dan mencegah penguraiannya. TGF-β2 dapat mengaktifkan fibroblast pada keloid. Disamping itu insulin like growth factor-1 (IGF-1) ditemukan juga meningkat pada keloid, dimana fungsinya meregulasi, proliferasi, diferensiasi dan pertumbuhan sel. 2,7
Penelitian lain telah menunjukkan adanya kadar interleukin 6 (IL-6) yang meningkat pada fibroblast keloid. IL-6 diduga sebagai rekursor produksi fibroblast dari sunsum tulang ke sisi luka dan menstimulasi produksi kolagen yang berlebihan sedangkan IL-13 akan menghambat degradasi kolagen melalui penghambatan matriks metalloproteinase (MMP) MMP-1 dan MMP-3 sehingga terjadi penumpukan kolagen. Sehingga terjadi penumpukan kolagen. Sehingga sitokin ini juga bisa memiliki peranan dalam patogenesis keloid. 2
5. Pengaruh kadar melanin terhadap reaksi kolagen-kolagenase.
Melanin adalah suatu produk dari organel melanosum dalam melanosit yang bersifat asam. Kepadatan kolagen akan sesuai dengan parut normal bila sintesis dan degradasi kolagen berada dalam keseimbangan. Peranan pH sangat berpengaruh terhadap aktifitas enzim. Terganggunya enzim degradasi menyebabkan produksi kolagen hasil sintesis menjadi tidak terkontrol yang kemudian secara akumulasi akan terbentuk tumpukan kolagen yang padat dan bermanifestasi sebagai suatu kelainan keloid. Enzim yang berperan sebagai degradator adalah kolagenase, dapat bekerja maksimal pada pH 7,5. Hoopes dan Im menemukan fosfatase asam pada keloid dapat meningkat sampai 10 kali jaringan ikat normal. 10
Perdanakusuma dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa peningkatan kadar melanin akan menurunkan pH menjadi lebih asam. Penurunan pH akan menurunkan kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen yang berakibat terjadi akumulasi kolagen. Peningkatan kadar melanin berpengaruh terhadap terjadinya akumulasi kolagen melalui mekanisme penurunan pH menjadi lebih asam sehingga kemampuan enzim kolagenase mendegradasi kolagen menjadi menurun. Penelitian ini menjelaskan juga kejadian keloid pada orang kulit berwarna disebabkan karena keberadaan melanin yang lebih tinggi akan mengganggu keseimbangan sintesis dan degradasi kolagen pada penyembuhan luka. 10
Patofisiologi lainnya antara lain nutrisi gen P53, tingkat apoptosis yang rendah, peningkatan kadar plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), hipoksia jaringan , peningkatan kadar nitrit oksida, peningkatan kadar melanocyte stimulatif hormone (MSH), peningkatan angiotensin converting enzyme (ACE), peningkatan Gli-1, protein onkogenik serta tegangan pada luka.2
V. GEJALA KLINIS
Lesi berupa papul, nodul, tumor dari kenyal sampai keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya kenyal, permukaannya licin, kadang dikelilingi halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasis, lesi dapat disertai rasa gatal dan sakit. Gambaran selanjutnya dapat memanjang seperti cakar “claw” kadang-kadang dapat terjadi ulserasi serta bisa terbentuk sinus didalamnya. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi, dan asimptomatik. 4,7,11,2
Keloid berkembang selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah trauma. Keloid meluas diluar batas luka, tidak mengalami regresi secara spontan cenderung rekuren setelah eksisi. 8
Sebagian besar pasien memiliki satu atau dua keloid, akan tetapi ada beberapa yang multipel khususnya pasien dengan keloid spontan . Bila keloid berada di kulit persendian dapat membatasi pergerakan. 1
Lokasi yang paling sering pada orang kulit putih di wajah (terutama pipi dan cuping telinga), ekstremitas atas, dada, daerah presternal, leher, punggung, ekstremitas bawah dan payudara dan abdomen/perut. Sedangkan pada orang kulit hitam, sering di cuping telinga, wajah, laher, ekstrematis bawah, payudara,dada,punggung dan abdomen. Pada orang-orang Asia paling merah di cuping telinga, ekstremitas atas, leher, payudara dan dada. 1,2,13,15
VI. HISTOPATOLOGI
Histologi keloid yang menunjukkan serat-serat kolagen terhialinisasi tampak menebal dan tersusun melingkar, dibagian tengahnya lebih tebal.
Pada awalnya sudah dapat dilihat serat kolagen di jaringan granulasi atau bentuk nodul bertambah ukurannya dan akhirnya menipis. Selain dilapisan dermis itu juga terlihat adanya hialinisasi serat kolagen yang tersusun melingkar dan dibagian tengahnya terisi lebih tebal ini yang membedakannya dengan skar hipertrofi. Sel mast dan sel plasma tampak lebih banyak dan melepaskan histaminnya, hal ini yang menyebabkan keloid kadang terasa gatal. Sel mast mengalami degranulasi dan terletak tepat di miofibroblast. Serat kolagen biasanya tampak padat dan homogen.1,11-13
VII. DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya mudah ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, terutama bila ada riwayat trauma atau lesi inflamasi pada kulit. Kadang-kadang keloid spontan dapat muncul di daerah presternal atau dada bagian atas. Jika gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsi untuk konfirmasi. 9
Gambaran klinik tampak adanya papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat, berwarna kecoklatan, kemerahan, lesi yang masih awal biasanya kenyal permukaan licin seperti karet dan sering disertai rasa gatal. Kadang dapat dikelilingi halo eritematosa dan mungkin juga terdapat telangiektasis. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi dan asimptomatik. Bisa ditemukan dalam jumlah banyak dan berbagai ukuran. 4,7,11,12
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Secara klinis keloid harus dibedakan dengan :
Skar Hipertrofi
Skar hipertrofi merupakan diagnosis banding keloid yang secara klinis hampir sama. Skar hipertrofi lebih sering ditemukan, bentuknya linear mengikuti bentuk trauma dan popular atau nodular mengikuti lesi inflamasi dan ulserasi awal seperti pada akne kistika atau luka bakar. 5-7 Skar hipertrofi biasanya regresi dengan benjolannya, waktu dan terjadi setelah luka (biasanya paling cepat setelah 4 minggu), dapat mengenai semua umur. 6,7
Jumat, 15 Januari 2010
Hepatitis
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga di seluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat dan merupakan penyakit endemi di kebanyakan negara-negara di dunia. Walaupun mortalitas akibat hepatitis ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh, walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. Telah ditemukan 5 kategori virus yang ditemukan menjadi agen penyebab :
• Virus hepatitis A
• Virus Hepatitis B
• Virus Hepatitis C
• Virus Hepatitis D
• Virus Hepatitis E
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan subklinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang fatal.
Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV ( hepatitis A ) dan HBV (hepatitis B ). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral. 10
Hepatitis umumnya lebih ringan dan lebih sering asimptomatik pada yang lebih muda daripada yang tua. Frekuensi hepatitis yang tidak khas yang dideteksi dengan pemeriksaan aminotransferase yang abnormal. Kasus yang tidak khas dibanding dengan yang simptomatik, adalah tinggi pada infeksi yang berhubungan dengan transfusi, pada anak-anak, dan pada golongan yang menunjukkan kecendrungan untuk infeksi kronik HBV.
Sering juga kita mengenal istilah hepatitis virus kronis. Istilah hepatitis virus kronis mencakup sekelompok kelaianan hati yang memperlihatkan proses peradangan dan nekrosis yang aktif dan kronik, dengan etiologi, perjalanan penyakit dan terapi yang berbeda. Diagnosis hepatitis kronis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologis jaringan hati sangat diperlukan untuk menentukan tingkat morfologi penyakit pada saat tersebut.
Hepatitis virus kronik merupakan suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. 1
II. INSIDENS
Hepatitis mencakup sekelompok kelainan hati yang memperlihatkan proses peradangandan nekrosis yang aktif dan kronik dengan etiologi, perjalanan penyakit dan cara terapi yang berbeda. Hepatitis umumnya lebih ringan dan lebih sering asimptomatik pada yang usia muda dibanding yang tua. Lebih dari 80% anak-anak muda yang menularkan hepatitis kepada anggota keluarganya adalah bersifat asimptomatis.
Berdasarkan laporan dari 8 RSU di Bandung, dari seluruh penyakit hati yang dirawat, sirosis hati menduduki tempat kedua sesudah hepatitis virus akut & karsinoma hati diurutan ketiga. Data ini serupa dengan data yang didapatkan di RS di kota-kota besar di Indonesia. Sebagian besar pasien sirosis hati meninggal akibat perdarahan varises esofagus yang masif dan atau kegagalan hati. Sedangkan karsinoma hati primer sebagian besar disertai sirosis hati seringkali baru diketahui bila stadiumnya sudah lanjut sehingga prognosisnya selalu buruk. Secara tidak langsung data ini menunjukkan bahwa hepatitis merupakan masalah yang memerlukan pengobatan serius. 1
III. ETIOLOGI
Dikenal empat penyebab terjadinya hepatitis virus yaitu :
Adanya infeksi virus virus hepatitis B, C, D. Virus lainnya adalah sitomegalo, Epstein-Barr dan Rubella.
Adanya penyakit autoimun
Adanya pengaruh obat-obatan seperti metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin, dan
Adanya kelainan genetik seperti penyakit Wilson, defisiensi L1, antitripsin.
Hepatitis virus A merupakan virus RNA kecil dengan diameter 27 nm, berbentuk heksagonal, dengan single stranded DNA dan digolongkan virus Picornaviridae. Virus ini dapat didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV ( anti-HAV ) telah dapat diukur didalam serum.HAV merupakan jenis infeksi hepatitisvirus yang paling sering terjadi di Amerika Serikat. Sering terjadi pada anak dan dewasa muda serta pada musim tertentu. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah, pernah dilaporkan tetapi penularan secara ini tidaklah umum.
Hepatitis virus B merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm hepadnavirus dengan pembungkus lapisan terluar ( HbsAg ), inti nukleokapsid dalam ( HbcAg ), DNA polymerase, parsial double-stranded DNA genom dari 3200 neuklotida. Infeksi hepatitis B merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini terutama di derah endemis, didaerah Timur jauh. Cara penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi kira-kira sekitar 120 hari. 10
Hepatitis virus C ditemukan pada penderita HNANB yang transmisinya melalui darah atau produk darah. Genom virus ini merupakan untaian RNA tunggal, yang panjangnya 10000 nukleotida. HVC mengandung selubung lipid dengan diameter 50-60 nm dan seensitif terhadap pelarut organikmisalnya kloroform. Antigen virus mengandung 363 asam amino. Anti HVC telah ditemukan pada serum penderita HNANB pasca-transfusi sebanyak 60-90%. Dengan demikian saat ini HNANB yang transmisinya parenteral, disebut HVC. Karena itu terhadap setiap donor darah harus dilakukan uji saring, tidak hanya terhadap HbsAg saja, tetapi harus juga dilakuakan terhadap HVC. Virus hepatits C termasuk kelompok tersendiri yang diduga merupakan tipe baru yaitu termasuk famili : flavi; pesti virus yang tidak dapat dimusnahkan dengan pemanasan pada suhu 60oC tetapi dapat hancur oleh Tri N-butil phosphat ( TNP ) karena kulit virus terbuat dari lipid. Cara penularan HVC adalah melalui parenteral yaitu transfusi darah atau komponen produk darah, hemodialisa, dan penyuntikan obat secara intravena.
Hepatitis virus D (virus delta) merupakan virus RNA yang mengandung antigen delta dan genom RNA yang sangat kecil jika dibandingkan dengan RNA virus lainnya. Begitu kecilnya sehingga memerlukan bantuan dari luar berupa HVB untuk dapat hidup dan berkembang biak. Antigen delta terdiri dari protein dengan berat molekul 68000 dalton, HD Ag dapat diperiksa pada sediaan biopsi hati, atau dapat dideteksi pada serum dalam episode hepatitis delta akut. Pada mikroskop elektron antigen delta tampak merupakan agregat yang tidak spesifik pada inti dengan struktur bulat padat, diameter bervariasi antara 20-30 nm, dengan tepi yang halus dan batas tidak tegas. Penularan HVD sesuai dengan penularan HVB yaitu dengan cara parenteral yaitu melalui transfusi, hemodialisa, obat-obatan intravena yang tercemar HVD & dengan cara non-parenteral yaitu melalui kontak badan, melalui luka bakar, tertusuk jarum, dapat juga terjadi penularan secara vertikal dari ibu hamil kepada bayinya.
Hepatitis virus E sekarang ini lebih dikenal dengan sebutan hepatitis non-A dan hepatitis non-B yan transmisinya peroral. Hepatitis ini mempunyai masa inkubasi lebih panjang daripada hepatitis virus A ( HVA ), yaitu berkisar 4-8 minggu atau dengan rata-rata 6minggu. Sebagaimana diuraikan diatas, bahwa HVE ini transmisinya peroral, dan umumnya sangat berkaitan dengan terjadinya epidemi di negara berkembang yang sanitasinya kurang atau tidak baik. Sangat besar kemungkinannya virus ini masuk dalam darah melalui saluran makan.Makanan/minuman yang sudah tercemar oleh virus hepatitis E masuk dalam tubuh seseorang melalui saluran makan, kemudian diserap oleh usus masuk ke hati dan empedu, timbul reaksi peradangan. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati & dieksresi bersama empedu kedalam usus, kemudian dikeluarkan bersama tinja sekitar 2 minggu sebelum dan sesudah fase ikterik. 4
IV. EPIDEMIOLOGI
Ikterus endemik telah dilaporkan pertama kali oleh Hippocrates. Dalam perang dunia ke-2 telah dilaporkan berbagai epidemik ikterus, terutama yang terjadi di Timur Tengah. 2
Hepatitis A merupakan infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Sering terjadi pada anak & dewasa muda. Ada peningkatan insidens pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur & musim dingin. Hepatitis A terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah pernah dilaporkan tetapi penularan secara ini tidaklah umum. Infeksi hepatitis B merupakan penyebab utama dari hepatitis akut & kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini endemis di daerah Timur jauh, banyak pulau di Lautan Pasifik, banyak negara di Afrika, sebagian darai Timur Tengah, dan di Lembah Amazon. Cara utama penularan hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. 10
V. ANATOMI
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1500gr, atau 2,5% berat badan pada orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya. Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi lobus anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viceralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsula Glissoni, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu.
Hati memiliki dua suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta dan dari aorta melalui arteri hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan sekitar duapertiga adalah darah dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior. Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua buah kapiler, satu dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena-vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus. Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. 10
Secara radiologi, hepar membentuk bayangan homogen pada kuadran kanan atas abdomen. Batas atasnya dibatasi oleh diafragma kanan dana dapat terlihat dengan mudah karena kontras dihalangi oleh udara yang terkandung pada paru diatasnya. Batas lateral kanan dari hepar biasanya dipisahkan dari densitas dari dinding abdomen oleh lapisan lemak yang tipis. Ujung bawah dari lobus bawah hepar terlihat karena gambaran radiolusen dari omental dan lemak periolik. Gas pada flexura hepar dan di kolon transversum juga membantu mengidentifikasi margin bawah hepar. Batas inferior hepar tidak terlihat. 2
Pada irisan longitudinal, ukuran yang terpanjang kranio-kaudal lobus kanan kira-kira 13-15 cm, sedang lobus kiri kira-kira 9-10 cm. Permukaan rata, sedangkan batas belakang lobus kanan yaitu diafragma merupakan garis tebal yang mempunyai densitas eko tinggi. Ujung hepar lobus kanan dan kiri biasanya lancip. Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur eko homogen dengan sonodensitas menengah. Di dalam parenkim hepar terdapat vena hepatica beserta cabang-cabangnya yang akan bermuara pada vena cava inferior yang terbagi atas 3 bagian yaitu anterior, media dan posterior. Vena hepatica beserta cabang-cabangnya akan terlihat sebagai pembuluh-pembuluh anekoik dengan dinding yang tipis.
Vena porta beserta cabang-cabangnya yang merupakan pembuluh-pembuluh anekoik dengan dinding yang tebal dan berlanjut sampai hilus. Pada dasarnya diatas vena porta dan cabang-cabangnya ( periportal anterior ) berjalan sejajar dengannya cabang duktuli biliaris yang umumnya baru terlihat bila melebar. 5
VI. PATOFISIOLOGI
Selain merupakan organ parenkim yang ukuran terbesar, fungsi hati menduduki urutan pertama dalam banyak hal. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Untungnya hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar & cukup memerlukan 10-20% fungsi jaringan untuk mempertahankan hidup. Kerusakan yang terjadi dalam 10 jam dapat mengakibatkan kerusakan total. Hati juga mempunyai regenerasi yang mengagumkan. Pembuangan hati sebagian, pada kebanyakan kasus sel hati yan mati atau sakit akan diganti dengan jaringan hati yang baru.10
Fungsi hati di bagi menjadi 4 macam :
Pembentukan & ekskresi empedu, merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu menyimpan & mengeluarkan empedu kedalam usus halus sesuai kebutuhan.Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami resirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjungsi & resekresi.Walaupun bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme & secra fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati & saluran empedu, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan & cairan yang berhubungan dengannya.
Fungsi metabolik, hati memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin & juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi di usus.Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen & disimpan dalam hati (glikogenesis).Dari depot glikogen ini di suplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh.Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas/tenaga (energi) & sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subkutan. Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin gama, disintesis di hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, protrombin, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain. Selain itu, sebagian besar asam amino mengalami degradasi dalam hati dengan cara deaminasi atau pembuangan gugusan amino ( NH2 ). Adapun beberapa fungsi hati dalam metabolisme lemak yaitu :
- oksidasi beta asam lemak & pembentukan asam asetoasetat yang sangat tinggi.
- Pembentukan lipoprotein
- Pembentukan kolesterol & fosfolipid dalam jumlah yang sangat besar
- Perubahan karbohidrat & protein menjadi lemak dalam jumlah yang sangat besar.
Fungsi pertahanan tubuh, fungsi pertahanan tubuh hati terdiri dari fungsi detoksifikasi & fungsi perlindungan. Fungsi detoksifikasi sangat penting & dilakukan oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang kemungkinan membahayakan, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Detoksifikasi zat endogen seperti indol, skatol dan fenol yang dihasilkan dari asam amino oleh kerja bakteri dalam usus besar & zat eksogen seperti morfin, fenobarbital & obat-obatan lain. Hati juga menginaktifkan & mengeksresikan aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron. Fungsi perlindungan : sel Kupffer yang terdapat pada dinding sinusoid hati, sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem endotelial, kemampuan fagositosis yang sangat besar sehingga dapat membesrsihkan sampai 99% kuman yang ada dalam vena porta sebelum darah menyebar melewati sinusoid. Sel Kupffer juga mengadakan fagositosis pigmen-pigmen, sisa-sisa jaringan dan lain-lain. Sel Kupffer juga menghasilkan imunoglobulin yang merupakan alat penting dalam penyelenggaraan kekebalan humoral. Juga menghasilkan berbagai macam antibodi yang timbul pada berbagai kelainan hati tertentu.
Fungsi vaskular hati, setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati, seterusnya darah mengalir ke vena centralis dan dar sini menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior. Selain itu, dari arteri hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan masuk ke dalam sinusoid dan bercampur dengan darah portal.Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati diperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit. Hati sebagai ruang penampung dan bekerja sebagai filter, karena letaknya antara usus & sirkulasi umum. 7
VII. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Dalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaiman amulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.
Adapun gejala prodromal seperti :
o Tidak nafsu makan
o Nyeri ulu hati
o Menyerupai flu seperti panas badan
o Cepat lelah
o Lemas
o Mual, muntah
o Sakit di otot
o Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit berwarna kuning. Jika ada, maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.
Adanya fase jaundice ( biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu ) :
o kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air kencing kemerahan ( seperti teh ) & kekuningan pada mata dan kulit.
o Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh pekat. 3
Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh ) :
o Kelelahan hingga berminggu-minggu.
o Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis, yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien, perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada 20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa spider vascular dapat timbul sepintas.
o Kekambuhan
Ini terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serngan seperi semula berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabakan oleh aktivitas yang terlalu dini atau minum alkohol terlalu banyak.
o Hepatitis Fulminant
Jenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis. Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut, suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas. 9
Gambaran Radiologi
USG
Gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap ( echolusen ) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.
Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatic.5
Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati dan sejumlah dinding radikal vena porta.
CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.
Gambaran Patologi Anatomi
Biopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut; pada orang dewasa tua kadang dilakukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra-hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat.
Pada hepatitis viral akut, pada sindrom pasca hepatik, histologi hati hanya menunjukkan selularitas zona portal yang ringan dan fibrosa dengan beberapa perubahan perlemakan dalam sel-sel hati. Perubahan ini tidak berbeda dengan yang didapatkan pada pasien yang mengalami penyembuhan normal dan yang sekarang bebas keluhan. Keadaan tersebut bisa berlangsung lebih dari setahun setelah serangan akut. Pada klasifikasi kalsik, yaitu secara histopatologis dikenal 3 golongan besar hepatitis kronis yaitu :
o Hepatitis kronis persisten, ditandai denagn sebukan sel-sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.
o Hepatitis kronis lobular, pada type ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
o Hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate & menimbulakn piecemeal necrosis.1
Laboratorium
Urine
Kelaianan pertama yang terlihat adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum & kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih positif.Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase preikterus.
Tinja
Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat.Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.
Darah
Yang penting ialah perlu diamati serumbilirubin, SGOT, SGPT, dana asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat di RS. Pada masa preikterik hanay ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaiakan kadar serum bilirubin total ( baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi ). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya penyakit.6
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Pada stadium hepatitis kronik, gambaran USG hampir sama dengan gambaran perlemakan hati yakni adanya hyperechogenic. Perlemakan hati dapat dideteksi bila substansi perlemakan timbul pada 30% atau lebih. Pada perlemakan hati atau biasa disebut fatty liver didapatkan sonodensitas meninggi dengan permukaan rata. Kadang-kadang batas diaphragma tidak jelas terlihat bahkan sampai hilang. Batas vena hepatika menjadi tidak tegas dan terlihat deep attenuasi pada bagian profundanya akibat berkas ultrasound mengalami banyak refleksi.5
IX. PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virrus akut.Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.10
Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut.Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutam terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu.4
X. PROGNOSIS
Kelangsungan Hidup
Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675 kasus didalam satu kelompok RS di Boston, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena transfuse ( B dan C ) meninggal, sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal. Dalam hal ini, karena banyak kasus non-ikterik tidak termasuk perhitungan statistic, maka mortalitas menyeluruh akan lebih rendah. Pasien yang agak tua yang kesehatannya umumnya jelek, mempunyai prognosa jelek. Hepatitis fulminan jarang terjadi pada kelompok umur kurang dari 15 tahun; hepatitis C biasanya pada umur diatas 45 tahun. Kelangsungan hidup pada kelompok laki-lki sama dengan kelompok wanita.9
Kelangsungan organ
Klasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis berupa hepatitis kronik persisten, lobular, dan aktif didasarkan atas gambaran morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis. Heptitis kronik persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati, sedangkan hepatitis kronik lobular mungkin akan mengalami progresi, tetapi lamban. Hepatitis kronik bentuk ringan secara perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk berat secara cepat berkembang menjadi sirosis hati.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdurrachman SA. Hepatitis Viral Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 262 – 0
2. Amberg JR dan Juhl JH. The Abdomen. Paul and Juhl’s Essentials of imaging. Edisi V. Philadelphia. JB Lippincot Company. Page : 475
3. Husadha Y. Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimia Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 224 -6
4. Hadi S. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Hepatologi. 2003.
PT. Alumni Bandung. Page : 517 - 35
5. Iljas M. Ultrasonografi Hati. Radiologi Diagnostik. Edisi II. 2005. Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Page : 467 - 79
6. Kresno S. Tes Serologi pada Penyakit Hati. Gastroenterologi Hepatologi. 1990. CV Sagung Seto. Jakarta. Page : 69 - 81
7. Mittelstaedt CA. The Liver. Abdominal Ultrasound. New York, Edinburgh, London, Melbourne. 1987. Churchill Livingsone. Page :13 - 7.
8. Putz R dan Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Jilid II. 2003. EGC Jakarta. Page :142 - 9
9. Raharja H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 251 - 6
10. Price SA dan Wilson LM. Hepatitis Virus. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Patofisiologi. Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta. Page : 439 - 44.
11. Sri Yenny, N.L. Hepatitis. Available on : http://www.balipost.co.id.
Last up date on march, 2007
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh, walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. Telah ditemukan 5 kategori virus yang ditemukan menjadi agen penyebab :
• Virus hepatitis A
• Virus Hepatitis B
• Virus Hepatitis C
• Virus Hepatitis D
• Virus Hepatitis E
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan subklinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang fatal.
Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV ( hepatitis A ) dan HBV (hepatitis B ). Kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral. 10
Hepatitis umumnya lebih ringan dan lebih sering asimptomatik pada yang lebih muda daripada yang tua. Frekuensi hepatitis yang tidak khas yang dideteksi dengan pemeriksaan aminotransferase yang abnormal. Kasus yang tidak khas dibanding dengan yang simptomatik, adalah tinggi pada infeksi yang berhubungan dengan transfusi, pada anak-anak, dan pada golongan yang menunjukkan kecendrungan untuk infeksi kronik HBV.
Sering juga kita mengenal istilah hepatitis virus kronis. Istilah hepatitis virus kronis mencakup sekelompok kelaianan hati yang memperlihatkan proses peradangan dan nekrosis yang aktif dan kronik, dengan etiologi, perjalanan penyakit dan terapi yang berbeda. Diagnosis hepatitis kronis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologis jaringan hati sangat diperlukan untuk menentukan tingkat morfologi penyakit pada saat tersebut.
Hepatitis virus kronik merupakan suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. 1
II. INSIDENS
Hepatitis mencakup sekelompok kelainan hati yang memperlihatkan proses peradangandan nekrosis yang aktif dan kronik dengan etiologi, perjalanan penyakit dan cara terapi yang berbeda. Hepatitis umumnya lebih ringan dan lebih sering asimptomatik pada yang usia muda dibanding yang tua. Lebih dari 80% anak-anak muda yang menularkan hepatitis kepada anggota keluarganya adalah bersifat asimptomatis.
Berdasarkan laporan dari 8 RSU di Bandung, dari seluruh penyakit hati yang dirawat, sirosis hati menduduki tempat kedua sesudah hepatitis virus akut & karsinoma hati diurutan ketiga. Data ini serupa dengan data yang didapatkan di RS di kota-kota besar di Indonesia. Sebagian besar pasien sirosis hati meninggal akibat perdarahan varises esofagus yang masif dan atau kegagalan hati. Sedangkan karsinoma hati primer sebagian besar disertai sirosis hati seringkali baru diketahui bila stadiumnya sudah lanjut sehingga prognosisnya selalu buruk. Secara tidak langsung data ini menunjukkan bahwa hepatitis merupakan masalah yang memerlukan pengobatan serius. 1
III. ETIOLOGI
Dikenal empat penyebab terjadinya hepatitis virus yaitu :
Adanya infeksi virus virus hepatitis B, C, D. Virus lainnya adalah sitomegalo, Epstein-Barr dan Rubella.
Adanya penyakit autoimun
Adanya pengaruh obat-obatan seperti metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin, dan
Adanya kelainan genetik seperti penyakit Wilson, defisiensi L1, antitripsin.
Hepatitis virus A merupakan virus RNA kecil dengan diameter 27 nm, berbentuk heksagonal, dengan single stranded DNA dan digolongkan virus Picornaviridae. Virus ini dapat didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV ( anti-HAV ) telah dapat diukur didalam serum.HAV merupakan jenis infeksi hepatitisvirus yang paling sering terjadi di Amerika Serikat. Sering terjadi pada anak dan dewasa muda serta pada musim tertentu. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah, pernah dilaporkan tetapi penularan secara ini tidaklah umum.
Hepatitis virus B merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm hepadnavirus dengan pembungkus lapisan terluar ( HbsAg ), inti nukleokapsid dalam ( HbcAg ), DNA polymerase, parsial double-stranded DNA genom dari 3200 neuklotida. Infeksi hepatitis B merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini terutama di derah endemis, didaerah Timur jauh. Cara penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi kira-kira sekitar 120 hari. 10
Hepatitis virus C ditemukan pada penderita HNANB yang transmisinya melalui darah atau produk darah. Genom virus ini merupakan untaian RNA tunggal, yang panjangnya 10000 nukleotida. HVC mengandung selubung lipid dengan diameter 50-60 nm dan seensitif terhadap pelarut organikmisalnya kloroform. Antigen virus mengandung 363 asam amino. Anti HVC telah ditemukan pada serum penderita HNANB pasca-transfusi sebanyak 60-90%. Dengan demikian saat ini HNANB yang transmisinya parenteral, disebut HVC. Karena itu terhadap setiap donor darah harus dilakukan uji saring, tidak hanya terhadap HbsAg saja, tetapi harus juga dilakuakan terhadap HVC. Virus hepatits C termasuk kelompok tersendiri yang diduga merupakan tipe baru yaitu termasuk famili : flavi; pesti virus yang tidak dapat dimusnahkan dengan pemanasan pada suhu 60oC tetapi dapat hancur oleh Tri N-butil phosphat ( TNP ) karena kulit virus terbuat dari lipid. Cara penularan HVC adalah melalui parenteral yaitu transfusi darah atau komponen produk darah, hemodialisa, dan penyuntikan obat secara intravena.
Hepatitis virus D (virus delta) merupakan virus RNA yang mengandung antigen delta dan genom RNA yang sangat kecil jika dibandingkan dengan RNA virus lainnya. Begitu kecilnya sehingga memerlukan bantuan dari luar berupa HVB untuk dapat hidup dan berkembang biak. Antigen delta terdiri dari protein dengan berat molekul 68000 dalton, HD Ag dapat diperiksa pada sediaan biopsi hati, atau dapat dideteksi pada serum dalam episode hepatitis delta akut. Pada mikroskop elektron antigen delta tampak merupakan agregat yang tidak spesifik pada inti dengan struktur bulat padat, diameter bervariasi antara 20-30 nm, dengan tepi yang halus dan batas tidak tegas. Penularan HVD sesuai dengan penularan HVB yaitu dengan cara parenteral yaitu melalui transfusi, hemodialisa, obat-obatan intravena yang tercemar HVD & dengan cara non-parenteral yaitu melalui kontak badan, melalui luka bakar, tertusuk jarum, dapat juga terjadi penularan secara vertikal dari ibu hamil kepada bayinya.
Hepatitis virus E sekarang ini lebih dikenal dengan sebutan hepatitis non-A dan hepatitis non-B yan transmisinya peroral. Hepatitis ini mempunyai masa inkubasi lebih panjang daripada hepatitis virus A ( HVA ), yaitu berkisar 4-8 minggu atau dengan rata-rata 6minggu. Sebagaimana diuraikan diatas, bahwa HVE ini transmisinya peroral, dan umumnya sangat berkaitan dengan terjadinya epidemi di negara berkembang yang sanitasinya kurang atau tidak baik. Sangat besar kemungkinannya virus ini masuk dalam darah melalui saluran makan.Makanan/minuman yang sudah tercemar oleh virus hepatitis E masuk dalam tubuh seseorang melalui saluran makan, kemudian diserap oleh usus masuk ke hati dan empedu, timbul reaksi peradangan. Virus mengadakan replikasi dalam sel-sel hati & dieksresi bersama empedu kedalam usus, kemudian dikeluarkan bersama tinja sekitar 2 minggu sebelum dan sesudah fase ikterik. 4
IV. EPIDEMIOLOGI
Ikterus endemik telah dilaporkan pertama kali oleh Hippocrates. Dalam perang dunia ke-2 telah dilaporkan berbagai epidemik ikterus, terutama yang terjadi di Timur Tengah. 2
Hepatitis A merupakan infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Sering terjadi pada anak & dewasa muda. Ada peningkatan insidens pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur & musim dingin. Hepatitis A terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah pernah dilaporkan tetapi penularan secara ini tidaklah umum. Infeksi hepatitis B merupakan penyebab utama dari hepatitis akut & kronik, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini endemis di daerah Timur jauh, banyak pulau di Lautan Pasifik, banyak negara di Afrika, sebagian darai Timur Tengah, dan di Lembah Amazon. Cara utama penularan hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. 10
V. ANATOMI
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata sekitar 1500gr, atau 2,5% berat badan pada orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya. Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung, pankreas dan usus. Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi lobus anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viceralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan kapsula Glissoni, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu.
Hati memiliki dua suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta dan dari aorta melalui arteri hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan sekitar duapertiga adalah darah dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior. Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua buah kapiler, satu dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena-vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus. Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. 10
Secara radiologi, hepar membentuk bayangan homogen pada kuadran kanan atas abdomen. Batas atasnya dibatasi oleh diafragma kanan dana dapat terlihat dengan mudah karena kontras dihalangi oleh udara yang terkandung pada paru diatasnya. Batas lateral kanan dari hepar biasanya dipisahkan dari densitas dari dinding abdomen oleh lapisan lemak yang tipis. Ujung bawah dari lobus bawah hepar terlihat karena gambaran radiolusen dari omental dan lemak periolik. Gas pada flexura hepar dan di kolon transversum juga membantu mengidentifikasi margin bawah hepar. Batas inferior hepar tidak terlihat. 2
Pada irisan longitudinal, ukuran yang terpanjang kranio-kaudal lobus kanan kira-kira 13-15 cm, sedang lobus kiri kira-kira 9-10 cm. Permukaan rata, sedangkan batas belakang lobus kanan yaitu diafragma merupakan garis tebal yang mempunyai densitas eko tinggi. Ujung hepar lobus kanan dan kiri biasanya lancip. Parenkim hati terlihat sebagai jaringan dengan struktur eko homogen dengan sonodensitas menengah. Di dalam parenkim hepar terdapat vena hepatica beserta cabang-cabangnya yang akan bermuara pada vena cava inferior yang terbagi atas 3 bagian yaitu anterior, media dan posterior. Vena hepatica beserta cabang-cabangnya akan terlihat sebagai pembuluh-pembuluh anekoik dengan dinding yang tipis.
Vena porta beserta cabang-cabangnya yang merupakan pembuluh-pembuluh anekoik dengan dinding yang tebal dan berlanjut sampai hilus. Pada dasarnya diatas vena porta dan cabang-cabangnya ( periportal anterior ) berjalan sejajar dengannya cabang duktuli biliaris yang umumnya baru terlihat bila melebar. 5
VI. PATOFISIOLOGI
Selain merupakan organ parenkim yang ukuran terbesar, fungsi hati menduduki urutan pertama dalam banyak hal. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh. Untungnya hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar & cukup memerlukan 10-20% fungsi jaringan untuk mempertahankan hidup. Kerusakan yang terjadi dalam 10 jam dapat mengakibatkan kerusakan total. Hati juga mempunyai regenerasi yang mengagumkan. Pembuangan hati sebagian, pada kebanyakan kasus sel hati yan mati atau sakit akan diganti dengan jaringan hati yang baru.10
Fungsi hati di bagi menjadi 4 macam :
Pembentukan & ekskresi empedu, merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu menyimpan & mengeluarkan empedu kedalam usus halus sesuai kebutuhan.Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami resirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjungsi & resekresi.Walaupun bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme & secra fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati & saluran empedu, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan & cairan yang berhubungan dengannya.
Fungsi metabolik, hati memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin & juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi di usus.Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen & disimpan dalam hati (glikogenesis).Dari depot glikogen ini di suplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh.Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas/tenaga (energi) & sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subkutan. Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin gama, disintesis di hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, protrombin, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain. Selain itu, sebagian besar asam amino mengalami degradasi dalam hati dengan cara deaminasi atau pembuangan gugusan amino ( NH2 ). Adapun beberapa fungsi hati dalam metabolisme lemak yaitu :
- oksidasi beta asam lemak & pembentukan asam asetoasetat yang sangat tinggi.
- Pembentukan lipoprotein
- Pembentukan kolesterol & fosfolipid dalam jumlah yang sangat besar
- Perubahan karbohidrat & protein menjadi lemak dalam jumlah yang sangat besar.
Fungsi pertahanan tubuh, fungsi pertahanan tubuh hati terdiri dari fungsi detoksifikasi & fungsi perlindungan. Fungsi detoksifikasi sangat penting & dilakukan oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang kemungkinan membahayakan, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Detoksifikasi zat endogen seperti indol, skatol dan fenol yang dihasilkan dari asam amino oleh kerja bakteri dalam usus besar & zat eksogen seperti morfin, fenobarbital & obat-obatan lain. Hati juga menginaktifkan & mengeksresikan aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron. Fungsi perlindungan : sel Kupffer yang terdapat pada dinding sinusoid hati, sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem endotelial, kemampuan fagositosis yang sangat besar sehingga dapat membesrsihkan sampai 99% kuman yang ada dalam vena porta sebelum darah menyebar melewati sinusoid. Sel Kupffer juga mengadakan fagositosis pigmen-pigmen, sisa-sisa jaringan dan lain-lain. Sel Kupffer juga menghasilkan imunoglobulin yang merupakan alat penting dalam penyelenggaraan kekebalan humoral. Juga menghasilkan berbagai macam antibodi yang timbul pada berbagai kelainan hati tertentu.
Fungsi vaskular hati, setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati, seterusnya darah mengalir ke vena centralis dan dar sini menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior. Selain itu, dari arteri hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan masuk ke dalam sinusoid dan bercampur dengan darah portal.Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati diperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit. Hati sebagai ruang penampung dan bekerja sebagai filter, karena letaknya antara usus & sirkulasi umum. 7
VII. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Dalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaiman amulainya penyakit, adakah keluhan sakit perut atau kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit kuning sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.
Adapun gejala prodromal seperti :
o Tidak nafsu makan
o Nyeri ulu hati
o Menyerupai flu seperti panas badan
o Cepat lelah
o Lemas
o Mual, muntah
o Sakit di otot
o Meriang atau menggigil yang timbul beberapa hari sebelum kulit berwarna kuning. Jika ada, maka hepatitis viral aktif harus dicurigai.
Adanya fase jaundice ( biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu ) :
o kekuningan pada sklera, kulit dan mukosa 10-14 hari setelah gejala awal. Bila meradang, hati tidak mampu mengeluarkan bilirubin dengan baik sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Peningkatan bilirubin inilah yang membuat air kencing kemerahan ( seperti teh ) & kekuningan pada mata dan kulit.
o Keluhan yang lebih khas seperti air kencing berwarna seperti teh pekat. 3
Fase penyembuhan (setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh ) :
o Kelelahan hingga berminggu-minggu.
o Kadang penderita menderita sakit kepala yang hebat. Pada anak dengan kaku kuduk, haruslah dipikir kemungkinan meningitis, yang didiagnosis dengan adanya protein dan jumlah limfosit dalam cairan serebrospinal yang meninggi.Hati dapat dipalpasi dengan pinggiran lunak dan nyeri tekan pada 70 % pasien, perkusi keras pada tulang iga kanan bawah sebelah belakang akan menimbulkan nyeri bertambah, limpa dapat diraba pada 20% pasien. Orang dewasa mengurus sampai 4 kg, beberapa spider vascular dapat timbul sepintas.
o Kekambuhan
Ini terjadi pada 1,8-15% kasus. Pada beberapa keadaan, serngan seperi semula berulang kembali, tetapi biasanya lebih ringan. Yang lebih sering terjadi adalah kekambuhan hanya menunjukkan peningkatan serum transaminase dan kadang juga bilirubin.Kadang juga disebabakan oleh aktivitas yang terlalu dini atau minum alkohol terlalu banyak.
o Hepatitis Fulminant
Jenis penyakit ini yang jarang terjadi, biasanya mematikan dalam 10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau meningoensefalitis. Di pihak lain, setelah mengalami suatu serangan akut yang khas pada pasien akan menjadi sangat kekuningan, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatic, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor mungkin hanya sepintas tetapi biasanya timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma & pasien jatuh dalam kegagalan hati akut, suhu badan meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas. 9
Gambaran Radiologi
USG
Gambaran pada USG terlihat hati membesar dengan permukaan yang licin atau rata dan tepi hati yang normal. Echotexture atau echodensitas dari parenkim hati pada umumnya menurun dan terlihat lebih gelap ( echolusen ) dibanding echo jaringan hati yang normal. Pembuluh darah terutama cabang-cabang vena porta di dalam hati, dindingnya lebih tebal atau menonjol ( prominent ) dengan cabang-cabang pembuluh darah yang lebih melebar dibanding keadaan normal.
Hepatitis viral akut memberikan perubahan yang nampak pada 50% kasus. Penemuan khasnya adalah hepatomegali yang terlihat sebagai bulatan dan convexitas dari kontur hepar dan penurunan ekogenitas pada parenkim hepar bila dibandingakn dengan eko yang kuat dari vena portal dan saluran billiar intrahepatic.5
Pada hepatitis kronik didapatkan adanya permukaan hepar yang ireguler dengan ekoparenkim yang hiperekoik difus. Batas vena ireguler karena banyak fibrotik. Terjadi pula pengurangan dalam penerangan dari hati dan sejumlah dinding radikal vena porta.
CT-Scan & MRI tidak di lakukan pada penderita Hepatitis. Hanya bila sangat perlu. Gambaran CT-Scan biasanya hanya menunjukkan hati membesar tetapi permukaan tepi yang tumpul.
Gambaran Patologi Anatomi
Biopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut; pada orang dewasa tua kadang dilakukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra-hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat.
Pada hepatitis viral akut, pada sindrom pasca hepatik, histologi hati hanya menunjukkan selularitas zona portal yang ringan dan fibrosa dengan beberapa perubahan perlemakan dalam sel-sel hati. Perubahan ini tidak berbeda dengan yang didapatkan pada pasien yang mengalami penyembuhan normal dan yang sekarang bebas keluhan. Keadaan tersebut bisa berlangsung lebih dari setahun setelah serangan akut. Pada klasifikasi kalsik, yaitu secara histopatologis dikenal 3 golongan besar hepatitis kronis yaitu :
o Hepatitis kronis persisten, ditandai denagn sebukan sel-sel radang bulat didaerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis.
o Hepatitis kronis lobular, pada type ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
o Hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate & menimbulakn piecemeal necrosis.1
Laboratorium
Urine
Kelaianan pertama yang terlihat adalah adanya bilirubin dalam urine, bahkan dapat terlihat sebelum ikterus muncul. Juga bilirubinuria timbul sebelum kenaikan bilirubin dalam serum & kemudian ini menghilang dalam urine, walaupun bilirubin serum masih positif.Urobilinogen pada urine dapat timbul pada akhir masa fase preikterus.
Tinja
Pada waktu permulaan timbulnya ikterus warna tinja sangat pucat.Analisa tinja menunjukkan steatoroe. Apabila warna tinja kembali normal, berarti ada proses kearah penyembuhan.
Darah
Yang penting ialah perlu diamati serumbilirubin, SGOT, SGPT, dana asam empedu, seminggu sekali sebelum dirawat di RS. Pada masa preikterik hanay ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin direct), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal. Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaiakan kadar serum bilirubin total ( baik yang terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi ). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%, tergantung dari berat ringannya penyakit.6
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Pada stadium hepatitis kronik, gambaran USG hampir sama dengan gambaran perlemakan hati yakni adanya hyperechogenic. Perlemakan hati dapat dideteksi bila substansi perlemakan timbul pada 30% atau lebih. Pada perlemakan hati atau biasa disebut fatty liver didapatkan sonodensitas meninggi dengan permukaan rata. Kadang-kadang batas diaphragma tidak jelas terlihat bahkan sampai hilang. Batas vena hepatika menjadi tidak tegas dan terlihat deep attenuasi pada bagian profundanya akibat berkas ultrasound mengalami banyak refleksi.5
IX. PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virrus akut.Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.10
Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut.Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati terutam terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu, sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu.4
X. PROGNOSIS
Kelangsungan Hidup
Infeksi hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pada suatu survey dari 1675 kasus didalam satu kelompok RS di Boston, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena transfuse ( B dan C ) meninggal, sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal. Dalam hal ini, karena banyak kasus non-ikterik tidak termasuk perhitungan statistic, maka mortalitas menyeluruh akan lebih rendah. Pasien yang agak tua yang kesehatannya umumnya jelek, mempunyai prognosa jelek. Hepatitis fulminan jarang terjadi pada kelompok umur kurang dari 15 tahun; hepatitis C biasanya pada umur diatas 45 tahun. Kelangsungan hidup pada kelompok laki-lki sama dengan kelompok wanita.9
Kelangsungan organ
Klasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis berupa hepatitis kronik persisten, lobular, dan aktif didasarkan atas gambaran morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis. Heptitis kronik persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati, sedangkan hepatitis kronik lobular mungkin akan mengalami progresi, tetapi lamban. Hepatitis kronik bentuk ringan secara perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk berat secara cepat berkembang menjadi sirosis hati.1
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdurrachman SA. Hepatitis Viral Kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 262 – 0
2. Amberg JR dan Juhl JH. The Abdomen. Paul and Juhl’s Essentials of imaging. Edisi V. Philadelphia. JB Lippincot Company. Page : 475
3. Husadha Y. Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimia Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 224 -6
4. Hadi S. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Hepatologi. 2003.
PT. Alumni Bandung. Page : 517 - 35
5. Iljas M. Ultrasonografi Hati. Radiologi Diagnostik. Edisi II. 2005. Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Page : 467 - 79
6. Kresno S. Tes Serologi pada Penyakit Hati. Gastroenterologi Hepatologi. 1990. CV Sagung Seto. Jakarta. Page : 69 - 81
7. Mittelstaedt CA. The Liver. Abdominal Ultrasound. New York, Edinburgh, London, Melbourne. 1987. Churchill Livingsone. Page :13 - 7.
8. Putz R dan Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Jilid II. 2003. EGC Jakarta. Page :142 - 9
9. Raharja H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Page : 251 - 6
10. Price SA dan Wilson LM. Hepatitis Virus. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Patofisiologi. Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta. Page : 439 - 44.
11. Sri Yenny, N.L. Hepatitis. Available on : http://www.balipost.co.id.
Last up date on march, 2007
Langganan:
Postingan (Atom)